Artikel zur Langlebigkeit

Ein Gehirnprotein könnte Alzheimer bremsen

autos mit Bremslichtern
  • Ein Protein im Gehirn namens TOM-1 steht möglicherweise mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang, da es dabei hilft, einen Großteil der Entzündungsreaktion zu regulieren.

  • Die TOM-1-Spiegel sind in Gehirnen mit Alzheimer-Krankheit niedrig.

  • In Mausmodellen führte die Reduzierung der TOM-1-Menge zu verstärkten Entzündungen und kognitiven Problemen, während die Wiederherstellung von TOM-1 die Probleme umkehrte.

  • TOM-1 wird mit den Bremsen eines Autos verglichen, und bei Menschen mit Alzheimer funktionieren die Bremsen nicht richtig.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht.

Biologen der University of California, Irvine, die neue Ansätze zur Erforschung der Alzheimer-Krankheit entwickeln, haben eine wichtige Entdeckung zur Bekämpfung von mit der Krankheit verbundenen Entzündungen gemacht. Die Entdeckung der Forscher der School of Biological Sciences über die Rolle eines Proteins namens TOM-1 läutet einen Wandel hin zur Untersuchung der molekularen Grundlagen der Alzheimer-Prozesse ein. Ihr Artikel wurde gerade in Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

„Wissenschaftler wissen seit langem, dass Entzündungen ein Auslöser der Alzheimer-Krankheit sind, aber Entzündungen sind komplex und beinhalten viele Faktoren“, sagte Frank M. LaFerla, Dekan der School of Biological Sciences, dessen Labor die Forschung durchführte. „Deshalb haben wir uns entschieden, uns TOM-1 anzuschauen.“

Das Protein hilft bei der Regulierung einer Schlüsselkomponente der Entzündungsreaktion. „Wir waren an TOM-1 interessiert, weil seine Spiegel im Alzheimer-Gehirn und in den Gehirnen von Alzheimer-Nagetiermodellen niedrig sind“, sagte Alessandra C. Martini, Ph.D., die Erstautorin des Artikels und Postdoktorandin, die mit Dean zusammenarbeitete LaFerla. „Ihre spezifische Rolle bei der Krankheit ist jedoch weitgehend unerforscht.“

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass eine Reduzierung der TOM-1-Menge in Nagetiermodellen mit Alzheimer-Krankheit die Pathologie verstärkte, zu der auch eine verstärkte Entzündung gehörte, und mit der Krankheit verbundene kognitive Probleme verschlimmerte. Durch die Wiederherstellung der TOM-1-Stufen wurden diese Effekte umgekehrt.

„Man kann sich TOM-1 wie die Bremsen eines Autos vorstellen, und die Bremsen funktionieren bei Menschen mit Alzheimer nicht“, sagte Dean LaFerla. „Diese Forschung zeigt, dass die Beseitigung der Bremsen auf molekularer Ebene einen völlig neuen therapeutischen Weg eröffnen könnte. Da Millionen von Menschen von Alzheimer betroffen sind und die Zahl steigt, müssen wir ein vielfältiges Portfolio an Ansätzen erforschen, damit wir diese schreckliche Krankheit eines Tages besiegen können.“ "

Die Studie wurde veröffentlicht in Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften im September 2019.



Älterer Eintrag Neuerer Beitrag