Artikel zur Langlebigkeit

Die Aktivierung des MondoA-Proteins bekämpft zelluläre Seneszenz und physiologische Alterung

Die Aktivierung des MondoA-Proteins bekämpft zelluläre Seneszenz und physiologische Alterung
  • Forscher aus Japan haben das Protein „MondoA“ als Schlüssel zum Schutz vor der Ansammlung alternder Zellen identifiziert, die zur inneren Alterung beitragen. 

  • MondoA verzögert die Zellalterung, indem es die Autophagie aktiviert – die Art und Weise unseres Körpers, beschädigte Zellen und Zellteile zu recyceln und zu entfernen. 

  • MondoA aktiviert die Autophagie, indem es ein Protein namens Rubicon unterdrückt, das ein negativer Regulator der Autophagie ist, der mit zunehmendem Alter zunimmt.

  • MondoA spielt auch eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Stabilität.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht:

Ein Schritt zur Entdeckung des Jungbrunnens könnte der Schutz vor der unvermeidlichen Ansammlung „alternder“ Zellen sein, die mit dem Alter und altersbedingten Krankheiten einhergehen. Jetzt haben Forscher aus Japan das Mondo-A-Protein als Schlüssel zum Schutz vor der Ansammlung alternder Zellen identifiziert.

In einer diesen Monat veröffentlichten Studie in Zellberichteforscher unter der Leitung der Universität Osaka haben gezeigt, dass MondoA die Seneszenz der Zellen verzögert und somit die Langlebigkeit fördert, indem es die Autophagie aktiviert. Autophagie ist ein Prozess, bei dem Zellen einen kontrollierten Abbau und Recycling ihrer Bestandteile durchlaufen. Dies ist wichtig für die Aufrechterhaltung stabiler Bedingungen in der Zellumgebung und für die Anpassung an Stress. Die Aktivierung der Autophagie durch MondoA beinhaltet teilweise die Unterdrückung eines Proteins namens Rubicon, das ein negativer Regulator der Autophagie ist. Rubikon kann mit zunehmendem Alter in verschiedenen Geweben und Modellorganismen zunehmen, was zu einem mit zunehmendem Alter beobachteten Rückgang der Autophagie führen kann.

Darüber hinaus ist MondoA auch wichtig für die Aufrechterhaltung stabiler Bedingungen in Teilen der Zelle, den sogenannten Mitochondrien, die für die Energieproduktion verantwortlich sind. MondoA erreicht dies durch die Regulierung eines anderen Moleküls, Prdx3, das am mitochondrialen Umsatz beteiligt ist. Mitochondrien verschmelzen und teilen sich ständig, was für die Erhaltung ihrer Gesundheit wichtig ist. Prdx3 ist Teil des Prozesses, durch den Autophagie in Mitochondrien stattfindet und Seneszenz verhindert. Das von der Universität Osaka geleitete Forschungsteam kam zu dem Schluss, dass MondoA eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Prdx3 und damit bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Stabilität spielt.

In der Niere wurde eine besonders dichte Ansammlung seneszierender Zellen beobachtet. Die Forscher untersuchten daher die ischämische akute Nierenschädigung (AKI) bei Mäusen. „Mäuse mit ischämischem AKI und reduzierten MondoA-Spiegeln zeigten eine erhöhte Seneszenz“, erklärt Hauptautorin Hitomi Yamamoto-Imoto. „Wir fanden auch heraus, dass eine verringerte MondoA im Zellkern mit dem Altern des Menschen und ischämischem AKI korreliert. MondoA wirkt daher der zellulären Seneszenz im Alter und der ischämischen AKI sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen entgegen.“

Medikamente, die seneszierende Zellen eliminieren, sogenannte Senolytika, werden derzeit zur Behandlung altersbedingter Krankheiten in Betracht gezogen. Allerdings spielen seneszente Zellen eine wichtige Rolle und ihre vollständige Entfernung kann erhebliche Nebenwirkungen haben. „Unsere Arbeit zeigt, dass die transkriptionelle Aktivierung von MondoA vor Zellalterung, altersbedingten Nierenschäden und Alterung des Organismus schützen kann“, erklärt der leitende Autor Tamotsu Yoshimori. „Die Aktivierung von MondoA und damit der Autophagie könnte eine potenziell sichere Therapiestrategie sein.“ Diese Arbeit könnte durchaus neue und sicherere Wege für die Behandlung des Alterns und altersbedingter Krankheiten eröffnen.

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Der Artikel „Der altersbedingte Rückgang von MondoA treibt die Seneszenz der Zellen durch beeinträchtigte Autophagie und mitochondriale Homöostase voran“ wurde in veröffentlicht Zellberichte bei DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110444

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