Artikel zur Langlebigkeit

Altersbedingte Blutgefäßverkalkung und Knochenschwund haben gemeinsame physiologische Mechanismen

Altersbedingte Blutgefäßverkalkung und Knochenschwund haben gemeinsame physiologische Mechanismen
  • Gefäßverkalkungen sind Mineralablagerungen an den Wänden Ihrer Arterien und Venen. Diese Mineralablagerungen können an Plaque und Fett haften, die sich bereits an den Wänden eines Blutgefäßes gebildet haben.
  • Das zusammengesetzte Parathormon (PTH) spielt eine Schlüsselrolle bei der altersbedingten Verkalkung von Blutgefäßen.
  • PTH interagiert auch mit zwei anderen Signalwegen, die für die Knochenresorption bzw. Knochenbildung erforderlich sind.
  • Es bleibt jedoch die Frage: Was kommt zuerst – treibt Knochenschwund die Gefäßverkalkung voran oder ist es umgekehrt?  

Ein neuer rezension erläutert die zahlreichen gemeinsamen Mechanismen der Gefäßverkalkung (Blutgefäßverkalkung) und des altersbedingten Knochenschwunds und identifiziert die folgenden Schlüsselzusammenhänge:

  • Gefäßverkalkung ist ein aktiver Prozess der Kalzium- und Phosphatausfällung, der den Übergang der glatten Gefäßmuskelzellen (VSMCs) in osteoblastenähnliche Zellen beinhaltet.
  • Unter den an diesem Prozess beteiligten Molekülen spielt das Parathormon (PTH) eine Schlüsselrolle, da es über mehrere Mechanismen wirkt, darunter die Regulierung des RANK/RANKL/OPG-Systems und des Wnt/ß-Catenin-Signalwegs, den Hauptwegen für die Knochenresorption und Knochenbildung bzw. 

Gefäßverkalkungen, geringe Knochenmasse und Fragilitätsfrakturen sind häufige altersbedingte Erkrankungen. Aktuelle klinische und experimentelle Daten legen nahe, dass Gefäßverkalkung und Knochenschwund gemeinsame pathophysiologische Mechanismen haben könnten. 

Professor Jorge B. Cannata-Andia, Hauptautor, erklärte:

„Diese Überprüfung konsolidiert das aktuelle Wissen darüber, wie die Pathogenese und das Fortschreiten von Gefäßverkalkung und Knochenschwund mehrere Faktoren und Wege gemeinsam haben. Es bleibt die Frage: Was kommt zuerst? Ist Knochenschwund die Ursache für die Gefäßverkalkung oder ist das Gegenteil der Fall? Oder gibt es durch Alterungsprozesse ein höheres Maß an Dysregulation, die sich auf beide Gewebe gleichzeitig, aber über ähnliche Mechanismen auswirkt?“

In ihrer Zusammenfassung und ihren Schlussfolgerungen unterstreicht die Arbeitsgruppe die Tatsache, dass der Anstieg oder Abfall der Gewebe- und/oder Serumspiegel von PTH, dem RANK/RANKL/OPG-System und den Wnt/Bcatenin-Signalwegen, Kalzium, Phosphat und FGF23, unter den wichtigsten Faktoren ist Die untersuchten Faktoren können eine pathogene Rolle spielen, können aber auch als Marker für Knochen- und Herzerkrankungen verwendet werden. Allerdings sollten die Werte einiger Serummarker mit Vorsicht interpretiert werden, da der Zusammenhang zwischen Hormonspiegeln und Gewebespiegeln besser untersucht werden muss. 

Professor Serge Ferrari, Co-Vorsitzender der IOF-Arbeitsgruppe und stellvertretender Vorsitzender des IOF-Ausschusses wissenschaftlicher Berater, kam zu dem Schluss:

„Ein besseres Verständnis der gemeinsamen Mechanismen zwischen Alterung, Gefäßverkalkung und Knochenschwund könnte uns letztendlich dabei helfen, die möglichen Auswirkungen von Medikamenten gegen [Knochenschwund] auf das Herz-Kreislauf-System besser zu verstehen.“ Wir hoffen, dass diese Übersicht dazu dient, das aktuelle Wissen über die Pathophysiologie dieser gemeinsamen Mechanismen zu klären und zusammenzufassen, als Sprungbrett für die weitere Forschung.“ 

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