Artikel zur Langlebigkeit

Aluminiumexposition im Zusammenhang mit familiärer Alzheimer-Krankheit

aluminium reichert sich in den Amyloid-Plaques des Gehirns an und kann zur Alzheimer-Krankheit führen
  • Bei Patienten mit familiärer Alzheimer-Krankheit wurde eine hohe Ansammlung von Aluminium im Gehirn festgestellt, die 2–3 % aller Fälle ausmacht und mit einer genetischen Mutation verbunden ist, die zu hohen Amyloid-Beta-Plaques und einem frühen und aggressiven Krankheitsausbruch führt.

  • Der Aluminiumgehalt des Gehirngewebes von Spendern mit der genetischen Mutation war allgemein hoch, wobei 42 % der Gewebe einen als pathologisch signifikant geltenden Wert aufwiesen.

  • Die Aluminiumablagerungen wurden vor allem in den Amyloid-Beta-Plaques gefunden.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht:

Eine neue Studie, die im Journal of Alzheimer's Disease (JAD) veröffentlicht wurde, unterstützt eine wachsende Zahl von Forschungsergebnissen, die die menschliche Exposition gegenüber Aluminium mit der Alzheimer-Krankheit (AD) in Verbindung bringen. Forscher fanden erhebliche Mengen an Aluminium im Gehirngewebe von Spendern mit familiärer AD. Die Studie ergab auch einen hohen Grad an Kolokation mit dem Amyloid-Beta-Protein, was zu einem frühen Ausbruch der Krankheit führt.

„Dies ist die zweite Studie, die eine signifikant hohe Akkumulation im Gehirn bei familiärer Alzheimer-Krankheit bestätigt, aber es ist die erste, die einen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Lokalisierung von Aluminium und Amyloid-Beta bei der Krankheit zeigt. Sie zeigt, dass Aluminium und Amyloid-Beta eng miteinander verknüpft sind.“ in der Neuropathologie“, erklärte der leitende Forscher Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, Großbritannien.

Seit über 40 Jahren wird ein Zusammenhang zwischen Aluminium und Amyloid-Beta vermutet. In einer früheren Studie zeigte Gehirngewebe von Spendern im Vereinigten Königreich, bei denen familiäre AD diagnostiziert wurde, erhebliche Ansammlungen von Aluminium. Um diesen Zusammenhang besser zu verstehen, haben die Forscher in der aktuellen Studie Aluminium im Gehirngewebe einer Kohorte kolumbianischer Spender mit familiärer AD gemessen, die eine bestimmte Mutation aufwiesen. Die Mutation führt zu erhöhten Amyloid-Beta-Spiegeln, einem frühen Krankheitsausbruch und einer aggressiven Krankheitsätiologie. Die Werte wurden mit einem Kontrollsatz von Gehirngewebe von Spendern verglichen, bei denen keine neuropathologische Erkrankung diagnostiziert wurde. Sie verwendeten auch aluminiumspezifische Fluoreszenzmikroskopie-Bildgebung, um den Zusammenhang zwischen Aluminium und Amyloid-Beta bei familiärer AD zu untersuchen.

Die Ergebnisse waren frappierend. Der Aluminiumgehalt des Gehirngewebes von Spendern mit der genetischen Mutation war allgemein hoch, wobei 42 % der Gewebe einen als pathologisch signifikant angesehenen Wert aufwiesen und die Werte deutlich höher waren als die der Kontrollgruppe. Die bildgebenden Untersuchungen identifizierten Aluminiumablagerungen in allen untersuchten Gehirngeweben. Sie befanden sich überwiegend zusammen mit Amyloid-Beta in senilen Plaques und gelegentlich im Gehirngefäßsystem. Aluminium wurde auch getrennt von Amyloid-Beta in intrazellulären Kompartimenten einschließlich Glia und neuronalen Axonen gefunden. Die Ergebnisse deuten stark darauf hin, dass genetische Veranlagungen, von denen bekannt ist, dass sie Amyloid-Beta im Gehirngewebe erhöhen, auch dazu führen, dass Personen Aluminium im Gehirngewebe ansammeln und speichern.

„Die überzeugende Lokalisierung von Aluminium mit einem zentralen Akteur bei AD, Amyloid-Beta, stärkt die Verbindung von Aluminium mit der Pathogenese von AD“, kommentierte George Perry, PhD, Professor für Biologie, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio und Chefredakteur von JAD.

„Man könnte sich einen Anstieg von Amyloid-Beta im Gehirngewebe als Reaktion auf einen hohen Aluminiumgehalt vorstellen oder dass Aluminium die Ansammlung von Amyloid-Beta fördert“, sagte Dr. Exley. „Auf jeden Fall bestätigt die neue Forschung meine Entschlossenheit, dass es innerhalb der normalen Lebensspanne des Menschen keine AD geben würde, wenn es kein Aluminium im Gehirngewebe gäbe. Kein Aluminium, keine AD.“

 Die Studie wurde veröffentlicht in Zeitschrift für Alzheimer-Krankheit im Januar 2020.



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