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Die Blockierung eines blutgerinnenden Proteins verbessert die Zahnfleischgesundheit bei Mäusen

Die Blockierung eines blutgerinnenden Proteins verbessert die Zahnfleischgesundheit bei Mäusen
  • Die Blockierung von Fibrin, einem Blutgerinnungsprotein, verhindert in einer Studie mit Mäusen, dass Knochenschwund zu einer Verschlechterung des Zahnfleisches führt. 

  • Fibrin löst eine überaktive Immunantwort aus, die das Zahnfleisch und die darunter liegenden Knochen schädigt. 

  • Die Unterdrückung abnormaler Fibrinaktivität könnte vielversprechend für die Vorbeugung oder Behandlung einer sich verschlechternden Zahnfleischgesundheit sowie anderer entzündlicher Erkrankungen sein, die mit einer übermäßigen Fibrinbildung zusammenhängen. 

Dieser Artikel wurde auf ScienceDaily.com veröffentlicht: [kann hinsichtlich Inhalt oder Länge bearbeitet werden]

Laut einer Studie von Wissenschaftlern des National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR), das zu den National Institutes of Health gehört, verhinderte die Blockadefunktion eines Blutgerinnungsproteins bei Mäusen den Knochenschwund durch parodontale (Zahnfleisch-)Erkrankungen. Anhand tierischer und menschlicher Daten fanden die Forscher heraus, dass der Aufbau des Proteins, Fibrin genannt, eine überaktive Immunantwort auslöst, die das Zahnfleisch und die darunter liegenden Knochen schädigt. Die Studie, die veröffentlicht wurde in Wissenschaftlegt nahe, dass die Unterdrückung abnormaler Fibrinaktivität vielversprechend für die Vorbeugung oder Behandlung von Zahnfleischschäden sowie anderen entzündlichen Erkrankungen sein könnte, die durch überschüssiges Fibrin gekennzeichnet sind. 

Viele ältere Amerikaner haben eine schlechte Zahnfleischgesundheit und zeigen eine bakterielle Infektion des Gewebes, das die Zähne stützt. Im Anfangsstadium kommt es zu Rötungen und Schwellungen (Entzündungen) des Zahnfleisches. Im fortgeschrittenen Stadium wird der darunter liegende Knochen geschädigt, was zum Zahnverlust führt. Während Wissenschaftler wussten, dass sie teilweise durch eine übertriebene Immunzellreaktion ausgelöst wird, war bisher unklar, was die Reaktion auslöste und wie sie Gewebe- und Knochenschäden verursachte.

„Eine schwere Zahnfleischschädigung kann zu Zahnverlust führen und bleibt für viel zu viele Amerikaner ein Hindernis für Produktivität und Lebensqualität, insbesondere für diejenigen, die keinen angemessenen Zugang zu zahnärztlicher Versorgung haben“, sagte NIDCR-Direktorin Rena D'Souza, DDS, Ph.D . 

An verletzten oder entzündeten Stellen spielt Fibrin normalerweise eine schützende Rolle, indem es zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt und Immunzellen zur Bekämpfung von Infektionen aktiviert. Zu viel Fibrin wird jedoch mit Gesundheitsproblemen in Verbindung gebracht, einschließlich einer seltenen Form von Parodontitis aufgrund eines Zustands namens Plasminogenmangel (PLG). Bei Betroffenen kommt es zu Mutationen im PLG gen führen zu Fibrinbildung und Erkrankungen an verschiedenen Körperstellen, einschließlich des Mundes.

Um den Zusammenhang zwischen abnormaler Fibrinbildung und Parodontitis zu untersuchen, untersuchten die Wissenschaftler unter der Leitung der NIDCR-Forscher Niki Moutsopoulos, DDS, Ph.D. und Thomas Bugge, Ph.D., den PLG-Mangel bei Mäusen und analysierten menschliche genetische Daten.

Wie Menschen mit dieser Erkrankung entwickelten Mäuse mit PLG-Mangel eine Parodontitis, einschließlich parodontalem Knochenverlust und erhöhten Fibrinspiegeln im Zahnfleisch. Das Zahnfleisch der Mäuse war mit Immunzellen, sogenannten Neutrophilen, übersät, die auch bei häufigen Formen der Parodontitis in großen Mengen vorkommen.

Neutrophile schützen typischerweise die Mundhöhle vor schädlichen Mikroben. Es wird jedoch angenommen, dass eine übermäßige Neutrophilenreaktion Gewebeschäden verursacht.

Um herauszufinden, ob Fibrin diese überaktive Reaktion auslöst, beeinträchtigten die Forscher seine Fähigkeit, mit Proteinrezeptoren auf Neutrophilen zu interagieren (an sie zu binden). Die geschwächte Bindung zwischen Fibrin und Neutrophilen verhinderte den parodontalen Knochenverlust bei Mäusen mit PLG-Mangel vollständig. Bemerkenswerterweise reduzierte es auch den Knochenverlust bei normalen Mäusen mit einer häufigen, altersbedingten Form der Parodontitis, was darauf hindeutet, dass bei beiden Formen der Krankheit ähnliche Mechanismen im Spiel waren.

„Diese Studie legt nahe, dass Fibrin dazu führen kann, dass die Immunität von Neutrophilen unter bestimmten Umständen von schützend zu schädigend wechselt“, sagte Moutsopoulos, die der Postdoktorandin und Erstautorin der Studie, Lakmali Silva, Ph.D., ihre Forschung zu verdanken hat, die zu den Ergebnissen geführt hat. „Diese Bindung zwischen Fibrin und Neutrophilen könnte ein Auslöser für Parodontitis sein.“

Eine genetische Analyse von über 1.000 Menschen schien die Tierbefunde zu stützen. Selbst wenn kein PLG-Mangel vorliegt, können Schwankungen in der PLG gen wurden mit einem erhöhten Risiko für schwere Parodontitis in Verbindung gebracht, was mit der Annahme übereinstimmt, dass ähnliche Prozesse zu seltenen und häufigen Formen der Krankheit beitragen.

Insgesamt deutet die Studie darauf hin, dass es zu einer übermäßigen Ansammlung von Fibrin im Zahnfleisch kommt – sei es aufgrund von Veränderungen in den Genen wie z PLGb. eine chronische Entzündung aufgrund einer bakteriellen Infektion oder eine Kombination aus beidem – löst eine erhöhte und letztendlich schädliche Neutrophilenreaktion aus, die Parodontitis verursacht.

„Unsere Daten stützen die Idee, dass die gezielte Behandlung der Fibrin-Neutrophilen-Interaktion ein vielversprechender Behandlungsweg sein könnte, den es sowohl bei seltenen als auch bei häufigen Formen der Parodontitis zu erkunden gilt“, fügte Silva hinzu.


Quelle der Geschichte:

Materialien zur Verfügung gestellt von NIH/National Institute of Dental and Craniofazial Research. Hinweis: Der Inhalt kann hinsichtlich Stil und Länge bearbeitet werden.



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