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Verursacht chronischer Stress Knochenschwund?

gestresste Frau; Verursacht chronischer Stress Knochenschwund?
  • Chronischer Stress, Angstzustände und Depressionen sind mit einer geringeren Knochenmineraldichte verbunden.

  • Angst und Stress erhöhen den Noradrenalinspiegel, was die osteogenen Marker senkt und Knochenschwund verursacht.

  • In dieser Studie hatten Mäuse mit chronischem Stress eine deutlich geringere Knochenmineraldichte als nicht gestresste Mäuse. Beteiligt war eine Gruppe hemmender Neuronen namens BNST; Diese Neuronen werden bei Stress aktiviert und führen zu Knochenschwund. 

Dieser Artikel wurde im Newsroom der Chinesischen Akademie der Wissenschaften veröffentlicht:

Klinische Studien haben ergeben, dass die Knochenmineraldichte bei Patienten mit Angstzuständen oder Depressionen geringer ist als bei normalen Menschen.

Das Gehirn, das den Körper befehligt, empfängt und verarbeitet externe Signale und sendet dann Anweisungen an die peripheren Knochen. Aber wie führt Angst zu einem Rückgang der Knochenmineraldichte?

Forscher des Shenzhen Institutes of Advanced Technology (SIAT) der Chinesischen Akademie der Wissenschaften und ihre Mitarbeiter haben nun eine Antwort. Sie fanden heraus, dass ein zentraler neuronaler Schaltkreis vom Vorderhirn zum Hypothalamus den durch chronischen Stress verursachten Knochenschwund über das periphere sympathische Nervensystem vermittelt.

Ihre Studie wurde am 10. September im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht.

Die Forscher fanden heraus, dass Isolation das Angstniveau erheblich steigern und so bei menschlichen Probanden zu Knochenschwund führen kann.

Biochemische Analysen zeigten, dass eine längere Isolierung die Konzentration von Noradrenalin erhöht und die osteogenen Marker im Serum verringert. Diese Veränderungen standen im Einklang mit der Beobachtung erhöhter Angstzustände und einer verringerten Knochenbildung bei den Probanden.

Um den neuronalen Mechanismus zu identifizieren, der dem durch chronischen Stress verursachten Knochenschwund zugrunde liegt, verwendete das Forschungsteam ein Mausmodell, bei dem Mäuse unvorhersehbarem chronischem, leichtem Stress ausgesetzt waren.

Sie fanden heraus, dass die Mäuse nach vier bis acht Wochen chronischem Stress ein deutliches Angstverhalten zeigten. Die Knochenmineraldichte der Mäuse in der Stressgruppe war deutlich geringer als in der Kontrollgruppe.

 Diese Ergebnisse bestätigten den Zusammenhang zwischen stressbedingter Angst und Knochenschwund bei Versuchstieren und lieferten ein gutes Tiermodell für die nachfolgende Analyse neuronaler Mechanismen.

Durch umfangreiche Experimente identifizierten die Forscher eine Population hemmender Neuronen, die Somatostatin im Hirnkern exprimieren, die als Bettkern der Stria terminalis (BNST) im Vorderhirn bekannt sind. Diese Neuronen wurden aktiviert, wenn Tiere Angstverhalten zeigten und „Angst“-Informationen an die Neuronen im ventromedialen Hypothalamus (VMH) übermittelten.

„Die Aktivierung des BNST-VMH-Neuronalschaltkreises kann gleichzeitig angstähnliche Verhaltensweisen hervorrufen und Knochenschwund bei den Mäusen hervorrufen, wohingegen die Hemmung dieses Schaltkreises gleichzeitig stressbedingte Angstzustände und Knochenschwund verhindern kann“, sagte Prof. YANG Fan von SIAT , der Co-Erst- und Co-Korrespondenzautor der Studie.

Darüber hinaus entdeckten die Forscher, dass glutamaterge Neuronen im Nucleus tractus solitaries (NTS) und im sympathischen System zur Regulierung des stressbedingten Knochenverlusts eingesetzt werden.

„Diese Studie bietet eine neue Perspektive für die systematische Untersuchung des Regulierungsmechanismus der Gehirnhomöostase auf den Stoffwechsel und die endokrine Funktion des Körpers in speziellen Umgebungen“, sagte Prof. WANG Liping, Direktor des Brain Cognition and Brain Disease Institute der SIAT.

Diese Studie wurde im veröffentlicht Zeitschrift für klinische Untersuchung im September 2020.



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