Artikel zur Langlebigkeit

Überschüssiges Bauchfett beeinträchtigt die Wahrnehmung

überschüssiges viszerales Bauchfett beeinträchtigt die Wahrnehmung
  • Übermäßige viszerale Adipositas im Mittelteil führt dazu, dass entzündungsfördernde Proteine ​​(Interleukin-1 Beta) die Blut-Hirn-Schranke überwinden.

  • Dies führt zu einer Überaktivierung der Mikroglia (die normalerweise eine schützende Wirkung hat) und einer Beeinträchtigung der Wahrnehmung.

  • Die chronische Entzündung durch viszerales Fett führt zur Bildung von „Inflammasomen“, Komplexen, die Entzündungsproteine ​​​​und Immunreaktionen weiter verstärken.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht: 

Übermäßiges Gewicht in der Körpermitte setzt die in unserem Gehirn ansässigen Immunzellen einem starken Signal aus, das sie gegen uns aufbringt, und löst so ein Crescendo von Entzündungen aus, die die Wahrnehmung schädigen, sagen Wissenschaftler.

Es ist bekannt, dass diese viszerale Adipositas, die durch einen apfelförmigen Körperbau gekennzeichnet ist, als besonders schädlich für unseren Körper und unser Gehirn gilt.

Aber Wissenschaftler des Medical College of Georgia haben zum ersten Mal gezeigt, dass viszerales Fett schädlich für das Gehirn ist, indem es einen einfachen, übermäßigen Zugang für das entzündungsfördernde Proteinsignal Interleukin-1 beta ermöglicht, berichten sie im Journal of Clinical Investigation.

„Wir sind über Korrelationen hinausgegangen und sagen, dass es hier viel viszerales Fett gibt und es hier einen kognitiven Rückgang gibt, sodass sie möglicherweise miteinander interagieren“, sagt Dr. Alexis M. Stranahan, Neurowissenschaftler in der MCG-Abteilung für Neurowissenschaften und Regenerative Medizin an der Augusta University.

„Wir haben ein spezifisches Signal identifiziert, das im viszeralen Fett erzeugt und ins Blut abgegeben wird, das durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn gelangt, wo es Mikroglia aktiviert und die Wahrnehmung beeinträchtigt.“

Das Gehirn sieht normalerweise nicht viel von diesem Interleukin-1-Beta, aber Stranahan und ihre Kollegen haben herausgefunden, dass viszerale Adipositas hohe, chronische Signalpegel erzeugt, die wiederum die normalerweise schützenden Mikroglia, die in unserem Gehirn ansässigen Immunzellen, überaktivieren .

Ein bisschen wie ein schwelender Topf führt diese chronische Entzündung durch viszerales Fett zur Bildung von Inflammasom-Komplexen, die die Immunantwort und Entzündung weiter verstärken. Das Protein NLRP3 ist ein Kernbestandteil des Inflammasom-Komplexes im Fett und fördert die Produktion und Freisetzung von Interleukin-1 beta durch Fettzellen und schürt das Entzündungsfeuer.

Es war bekannt, dass diese Reaktionen Probleme im Körper verursachten, und jetzt haben die MCG-Wissenschaftler Beweise dafür, dass sie Probleme im Gehirn verursachen.

Um die Auswirkungen auf das Gehirn zu untersuchen, schalteten die Wissenschaftler Mäusen NLRP3 aus und stellten fest, dass die Mäuse vor durch Fettleibigkeit verursachten Entzündungen des Gehirns und den daraus resultierenden kognitiven Problemen geschützt waren. Sie transplantierten auch viszerales Fettgewebe von fettleibigen Mäusen und fettleibigen Mäusen, denen NLRP3 fehlte, in Empfänger von mageren Mäusen und stellten fest, dass die Transplantation der NLRP3-Knockout-Maus im Wesentlichen keine Wirkung hatte.

Aber die Transplantation der fettleibigen, aber genetisch intakten Mäuse erhöhte den Interleukin-1-Beta-Spiegel im Hippocampus, einem Lern- und Gedächtniszentrum im Gehirn, und beeinträchtigte die Wahrnehmung.

Sie untersuchten weiter und stellten fest, dass allein die Transplantation des viszeralen Fetts im Wesentlichen die gleichen Auswirkungen hatte wie Fettleibigkeit infolge einer fettreichen Ernährung, einschließlich einer signifikanten Erhöhung des Interleukin-1-Beta-Spiegels im Gehirn und der Aktivierung von Mikroglia. Mäuse, denen der Interleukin-1-beta-Rezeptor auf der Mikroglia fehlte, waren ebenfalls vor diesen zerstörerischen Auswirkungen auf das Gehirn geschützt.

Ihre Erkenntnisse ermöglichten es den Wissenschaftlern, mit der Zusammenstellung der Teile zu beginnen, die zeigen, dass NLRP3 über Interleukin-1-Beta wirkt, was dazu führte, dass sie auch den Rezeptor für Interleukin-1-Beta auf Mikroglia ausschalteten und diese Wirkung im Gehirn bestätigten.

Mikroglia fungieren typischerweise als Wachhunde, die das Gehirn ständig überwachen und durchstreifen, tote Zellen und andere Ablagerungen beseitigen und eine Vielzahl anderer Aufgaben wie das Bilden und Beschneiden von Verbindungen zwischen Neuronen übernehmen. Mikroglia verfügen außerdem über Rezeptoren für Interleukin-1-beta, und das Protein, das unter anderem entzündungsfördernd wirkt, passiert leicht die schützende Blut-Hirn-Schranke.

Die hilfreichen – oder schädlichen – Aktionen der Mikroglia resultieren wahrscheinlich aus Signalen, denen sie ausgesetzt sind, und eine andere Sache, die Interleukin-1 beta zu bewirken scheint, ist, dass sie Mikroglia dazu veranlasst, sich um Synapsen zu wickeln, was möglicherweise schädlichen Druck ausübt und/oder Substanzen freisetzt, die Gespräche tatsächlich stören zwischen Neuronen, sagt Stranahan. Es ist bekannt, dass Mikroglia auch in Abwesenheit einer Krankheit Synapsen umschließen, dabei aber gute Dinge wie den aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor freisetzen, der wie ein Dünger für diese unschätzbar wertvollen Verbindungen ist.

Glückliche Mikroglia haben auch lange Prozesse, die es ihnen ermöglichen, ihre vielen Aufgaben zu erledigen; und Entzündungen hemmen diese Prozesse. Die Wissenschaftler fanden bei Mäusen, die sich fettreich ernährten, viel kürzere Prozesse und weniger komplexe Mikroglia, mehr Veränderungen, die nicht auftraten, als NLRP3 ausgeschaltet wurde.

Um die kognitiven Fähigkeiten zu messen, untersuchten die Wissenschaftler die Fähigkeit von Mäusen, nach 12 Wochen fettreicher oder fettarmer Diät durch ein Wasserlabyrinth zu navigieren. Sie fanden heraus, dass die normalen bzw. Wildtyp-Mäuse, die die fettreichere Diät zu sich nahmen, sowie die viszeralen Transplantatempfänger mit intaktem NLRP3 länger brauchten, um das Wasserlabyrinth zu überwinden. Obwohl sie eine Plattform erreichen konnten, die sie sehen konnten, hatten sie tatsächlich Schwierigkeiten, eine unter der Wasseroberfläche zu finden, die ihnen beigebracht worden war. Mäuse mit ausgeschaltetem Interleukin-1-Rezeptor konnten ihn problemlos finden, sagt Stranahan.

Transplantierte Mäuse, die eine fettreiche Ernährung erhielten, wiesen auch schwächere Verbindungen oder Synapsen zwischen Neuronen auf, die am Lernen und Gedächtnis beteiligt sind. Mäuse, die eine fettreiche Diät erhielten, denen aber NLRP3 fehlte, blieben von diesen Veränderungen verschont, ebenso wie Mäuse, die eine fettarme Diät erhielten.

Außerdem neigen Mäuse, wie viele von uns, dazu, neues Spielzeug zu bevorzugen, und Mäuse, die sich fettarm ernährten oder denen NLRP3 entzogen wurde, waren besser darin, neuartige Spielobjekte zu erkennen, und ihre Synapsen waren stärker. Die Transplantationsmäuse mit fettreicher Ernährung schienen sich nicht so gut daran zu erinnern, mit welchem ​​Spielzeug sie bereits gespielt hatten.

Es gebe bereits potenziellen Schutz vor Auswirkungen auf das Gehirn, sagt Stranahan und weist auf Biologika hin, die bei Menschen gegen Probleme wie rheumatoide Arthritis und Morbus Crohn eingesetzt werden und auf Interleukin-1 Beta abzielen. „Durch Fettleibigkeit verursachte Entzündungen treten über Jahre hinweg auf, und das gilt auch für Entzündungen bei einigen dieser chronisch entzündlichen Erkrankungen“, sagt Stranahan.

Es gibt auch zunehmend Hinweise darauf, dass eine bariatrische Operation, zu der manchmal auch die Entfernung von viszeralem Fett gehört, die Aufmerksamkeit, die Stimmung und die exekutiven Funktionen verbessern kann.

Es gibt viele Hypothesen darüber, warum viszerales Fett so entzündet ist, einschließlich seiner Nähe zur Darmmikrobiota, einem Kernstück unserer Immunantwort, die darauf programmiert ist, Eindringlinge anzugreifen.

Erhöhte Raten an kognitivem Verfall wurden mit Fettleibigkeit beim Menschen in Verbindung gebracht, einschließlich der Schrumpfung wichtiger Gehirnbereiche wie des Hippocampus, obwohl es auch widersprüchliche Berichte über die allgemeinen gesundheitlichen Auswirkungen von Fettleibigkeit gab, berichten die Wissenschaftler.

Der Widerspruch in der Wirkung könnte damit zusammenhängen, wo sich das Fett befindet, sagt Stranahan. Zu seinen nächsten Zielen gehört die Untersuchung der scheinbaren Schutzwirkung von unter der Haut abgelagertem Fett, dem so genannten subkutanen Fett Bauchbereich.

Das Verhältnis von Taille zu Hüfte ist ein besserer Indikator für viszerale Adipositas als der Standard-Body-Mass-Index (BMI), der das Gewicht durch die Körpergröße dividiert.

Diese Studie wurde im veröffentlicht Zeitschrift für klinische Untersuchung im Januar 2020.



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