Artikel zur Langlebigkeit

Fettgewebe umgibt die Skelettmuskulatur, um die Atrophie bei Alterung und Fettleibigkeit zu beschleunigen

Fettgewebe umgibt die Skelettmuskulatur, um die Atrophie bei Alterung und Fettleibigkeit zu beschleunigen

 Forscher zeigen hier, dass das Fettgewebe, das die Skelettmuskulatur umgibt und bei älteren und fettleibigen Menschen beobachtet wird, zum Rückgang der Muskelmasse und -kraft beiträgt. Der überzeugendste Beweis stammt aus der Transplantation von Fettgewebe zwischen Mäusen und zeigt, dass diese schädliche Auswirkungen hat. Die Forscher vermuten außerdem, dass die Zellalterung ein wichtiger Faktor in diesem Prozess ist, der gut mit dem übereinstimmt, was darüber bekannt ist, wie überschüssiges viszerales Fettgewebe den Alterungsprozess beschleunigt. Das Vorhandensein größerer Mengen an viszeralem Fett als üblich erhöht die Anzahl verbleibender seneszierender Zellen im Körper, und seneszente Zellen stören durch ihre Entzündungssignale weitgehend die Gewebestruktur und -funktion. Die Anhäufung seneszenter Zellen mit zunehmendem Alter wird mittlerweile als eine der Ursachen für das Altern angesehen, und eine Energieindustrie, die senolytische Therapien entwickeln will, die diese Zellen selektiv zerstören können, befindet sich derzeit in der Anfangsphase ihres Wachstums.

Dieser Artikel erschien zuerst auf FightAging.org

Sarkopenie aufgrund des Verlusts von Skelettmuskelmasse und -kraft führt zu körperlicher Inaktivität und einer verminderten Lebensqualität. Die Zahl der Menschen mit Sarkopenie nimmt rapide zu, da die Zahl älterer Menschen weltweit zunimmt, was diese Erkrankung zu einem medizinischen und sozialen Problem macht. Bei einigen Patienten mit Sarkopenie kommt es zu einer Ansammlung von perimuskulärem Fettgewebe (PMAT) als ektopische Fettablagerung rund um den atrophischen Muskel. Ein Zusammenhang zwischen PMAT und Muskelschwund konnte jedoch nicht nachgewiesen werden.

Hier zeigen wir, dass PMAT mit Muskelatrophie bei älteren Mäusen verbunden ist und dass der Schweregrad der Atrophie parallel zu den kumulativen PMAT-Dosen zunimmt. Wir beobachteten eine schwere Muskelatrophie bei zwei verschiedenen adipösen Modellmäusen, die im Vergleich zu den jeweiligen nicht adipösen Kontrollmäusen einen signifikanten PMAT aufwiesen. Wir berichten auch, dass die durch Denervierung verursachte Muskelatrophie bei nicht adipösen jungen Mäusen, denen Skelettmuskeln mit adipösem Fettgewebe transplantiert wurden, im Vergleich zu Kontrollen, denen nicht adipöses Fettgewebe transplantiert wurde, beschleunigt war.

Insbesondere führte die Transplantation von fettleibigem Fettgewebe in perimuskuläre Regionen zu einer erhöhten nuklearen Translokation von FoxO-Transkriptionsfaktoren und einer hochregulierten Expression von FoxO-Zielen, die mit Proteolyse (Atrogin1 und MuRF1) und zellulärer Seneszenz (p19 und p21) im Muskel verbunden sind. Umgekehrt schwächte die PMAT-Entfernung bei adipösen Mäusen die durch Denervierung verursachte Muskelatrophie ab und unterdrückte die Hochregulation von Genen, die mit Proteolyse und zellulärer Seneszenz im Muskel zusammenhängen. Wir kommen zu dem Schluss, dass die PMAT-Akkumulation die durch Alter und Fettleibigkeit verursachte Muskelatrophie beschleunigt, indem sie die Proteolyse und die Zellalterung im Muskel erhöht.

Diese Studie wurde in PLOS One (2019) veröffentlicht.



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