Artikel zur Langlebigkeit

Fettleber steht im Zusammenhang mit einer Alzheimer-ähnlichen Neuroinflammation

fettleber oder nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist mit einer alzheimerähnlichen Neuroinflammation verbunden
  • Nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD, kürzlich in metabolisch assoziierte Fettlebererkrankungen oder MAFLD umklassifiziert) oder Fettleber sind mit neurologischen Problemen verbunden.

  • Das Adipokin Lipocalin-2 verursacht eine Neuroinflammation und wird ausschließlich von der Leber produziert, insbesondere bei Patienten mit MAFLD.

  • Überschüssiges Lipocalin-2 zirkuliert in höheren Konzentrationen im Körper und führt zu Entzündungen. 

Dieser Artikel wurde in den Nachrichten der Arnold School of Public Health der University of South Carolina veröffentlicht: 

Untersuchungen des Labors für Umweltgesundheitswissenschaften des außerordentlichen Professors Saurabh Chatterjee an der Arnold School of Public Health der University of South Carolina unter der Leitung von Ayan Mondal, einem Postdoktoranden desselben Labors, haben die Ursache für den zuvor festgestellten Zusammenhang zwischen alkoholfreien Fettsäuren aufgedeckt Lebererkrankungen (z. B. NAFLD, kürzlich neu klassifiziert als metabolische Fettlebererkrankung oder MAFLD) und neurologische Probleme.

Der von ihnen entdeckte Zusammenhang, die einzigartige Rolle eines Adipokins (Lipocalin-2) bei der Entstehung von Neuroinflammationen, könnte die Prävalenz neurologischer Alzheimer- und Parkinson-ähnlicher Phänotypen bei Personen mit MAFLD erklären.

Die Forscher, zu denen Mitglieder des Environment Health & Disease Laboratory von Chatterjee und Forscher aus dem gesamten UofSC* gehören, veröffentlichten ihre Ergebnisse im Journal of Neuroinflammation, einer bahnbrechenden Fachzeitschrift auf diesem Gebiet.

Diese Erkenntnisse basieren auf jahrelanger Forschung des interdisziplinären Teams, das zuvor unbekannte Wege und Mechanismen zwischen der Leber und dem Darmmikrobiom mit anderen Teilen des Körpers aufgedeckt hat, indem es sich darauf konzentriert, wie Umweltgifte zu Lebererkrankungen, metabolischem Syndrom und Fettleibigkeit beitragen .

MAFLD betrifft bis zu 25 Prozent der Amerikaner und einen Großteil der Weltbevölkerung – viele von ihnen sind sich ihrer Erkrankung nicht bewusst. Doch die Auswirkungen dieser stillen Krankheit sind weitreichend und können möglicherweise zu Leberzirrhose, Leberkrebs/-versagen und anderen Lebererkrankungen führen.

Die Ergebnisse der aktuellen Studie bestätigen nicht nur die starke Korrelation zwischen MAFLD und Neuroinflammation/Neurodegeneration, die durch andere neuere Forschungen festgestellt wurde, sondern erklären auch, wie dies geschieht.

„Lipocalin 2 ist einer der wichtigen Mediatoren, die ausschließlich in der Leber produziert werden und im ganzen Körper zirkulieren, wenn man an nichtalkoholischer Steatohepatitis – oder NASH – leidet, einer fortgeschritteneren Form von MAFLD“, sagt Chatterjee.

„Die Forschung ist von enormer Bedeutung, da sich gezeigt hat, dass MAFLD-Patienten als ältere Erwachsene Alzheimer- und Parkinson-ähnliche Symptome entwickeln. Wissenschaftler können diese Ergebnisse nutzen, um unser Wissen über neuroinflammatorische Komplikationen bei MAFLD zu erweitern und geeignete Behandlungen zu entwickeln.“

Laut den Centers for Disease Control and Prevention scheinen 90 Prozent der fettleibigen Bevölkerung und 40 bis 70 Prozent der Menschen mit Typ-2-Diabetes an MAFLD zu leiden. Weitere Risikofaktoren sind neben Übergewicht/Adipositas und Diabetes auch hoher Cholesterin- und/oder Triglyceridspiegel, Bluthochdruck und das metabolische Syndrom.

Bei diesen Personen besteht ein höheres Risiko für Lebererkrankungen, die mit einem erhöhten Lipocalin-2-Wert einhergehen – wie in der vorliegenden Studie festgestellt wurde. Das Lipocalin 2 zirkuliert in höheren Konzentrationen im Körper und löst möglicherweise eine Entzündung im Gehirn aus.

„Chronische Neuroinflammation ist ein entscheidendes Element bei der Entstehung und dem Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich der Alzheimer-Krankheit“, sagt Prakash Nagarkatti, UofSC-Vizepräsident für Forschung und Mitglied des Forschungsteams.

„Unsere Studie könnte dazu beitragen, neue Therapieansätze zu entwickeln, um der neuroinflammatorischen Pathologie bei NASH, aber auch bei anderen verwandten Hirnpathologien im Zusammenhang mit chronischen Entzündungskrankheiten entgegenzuwirken“, fügt Chatterjee hinzu.

Dieser Artikel wurde im veröffentlicht Zeitschrift für Neuroinflammation im Juli 2020. 



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