Artikel zur Langlebigkeit

Genmutation verbessert die kognitive Flexibilität bei Mäusen

genetische Mutationen verbessern die kognitive Flexibilität bei Mäusen
  • In einer Studie mit Mäusen führte eine Mutation im Gen KCND2 zu einer verbesserten kognitiven Flexibilität, also der Fähigkeit, sich an verschiedene Situationen anzupassen.

  • Mäuse mit dieser Mutation schnitten bei einem Test kognitiver Aufgaben besser ab als Mäuse ohne die Mutation. 

  • Das Gen kodiert für ein Protein, das die neuronale Signalübertragung steuert. 

  • Zu den Erkrankungen, die mit ähnlichen KCND2-Mutationen in Verbindung gebracht wurden, gehören Epilepsie, Schizophrenie, Fragile-X-Syndrom und Autismus; Weitere Untersuchungen des Gens und seines Proteins könnten zu weiteren Erkenntnissen über diese Störungen führen.

Dieser Artikel wurde auf NIH News veröffentlicht: 

Forscher der National Institutes of Health haben bei Mäusen die ihrer Meinung nach erste bekannte genetische Mutation entdeckt, die die kognitive Flexibilität verbessert – die Fähigkeit, sich an veränderte Situationen anzupassen. Das Gen KCND2 kodiert für ein Protein, das Kaliumkanäle reguliert, die elektrische Signale steuern, die sich entlang von Neuronen bewegen. Die elektrischen Signale stimulieren chemische Botenstoffe, die von Neuron zu Neuron springen. Die Forscher wurden von Dax Hoffman, Ph.D., Leiter der Abteilung für Neurophysiologie am Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) des NIH, geleitet. Es erscheint in Nature Communications.

Wenn das KCND2-Protein durch ein Enzym modifiziert wird, verlangsamt es die Erzeugung elektrischer Impulse in Neuronen. Die Forscher fanden heraus, dass die Veränderung eines einzelnen Basenpaars im KCND2-Gen die Fähigkeit des Proteins steigerte, Nervenimpulse zu dämpfen. Mäuse mit dieser Mutation schnitten bei einer kognitiven Aufgabe besser ab als Mäuse ohne die Mutation. Die Aufgabe bestand darin, eine leicht unter Wasser liegende Plattform zu finden und dorthin zu schwimmen, die an einen neuen Standort verlegt worden war. Mäuse mit der Mutation fanden die verschobene Plattform viel schneller als ihre Artgenossen ohne Mutation.

Die Forscher wollen untersuchen, ob sich die Mutation auf neuronale Netzwerke im Gehirn der Tiere auswirkt. Sie fügten hinzu, dass die Untersuchung des Gens und seines Proteins letztendlich zu Erkenntnissen über die Natur der kognitiven Flexibilität bei Menschen führen könnte. Es kann auch dazu beitragen, das Verständnis von Epilepsie, Schizophrenie, Fragile-X-Syndrom und Autismus-Spektrum-Störung zu verbessern, die alle mit anderen Mutationen in KCND2 in Verbindung gebracht wurden. 

Die Studie wurde veröffentlicht in Naturkommunikation im März 2020. 



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