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Aus Ingwer gewonnene Verbindung mildert mitochondriale Schäden und Entzündungen

Aus Ingwer gewonnene Verbindung mildert mitochondriale Schäden und Entzündungen
  • Eine Verbindung in der tropischen Ingwerpflanze namens ACA bekämpft Entzündungen, reduziert oxidativen Stress und lindert mitochondriale Schäden – all das beschleunigt Alterung und Krankheiten. 

  • Mit ACA behandelte Zellen wiesen bei den Mäusen eine deutlich verringerte Produktion des entzündlichen Zytokins IL-1ß, geringere ROS-Spiegel und eine Hemmung der NLRP3-Inflammasom-Aktivierung auf.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht:

Viele Naturstoffe haben verschiedene entzündungshemmende und andere positive Eigenschaften, die der Mensch seit Hunderten von Jahren für medizinische Zwecke nutzt. Allerdings sind die spezifischen molekularen Mechanismen hinter diesen gesundheitsfördernden Wirkungen nicht immer klar. Eine dieser Verbindungen ist 1'-Acetoxychavicolacetat oder ACA, das aus dem tropischen Ingwer stammt Alpinia anlage. Nun haben Forscher des Nara Institute of Science and Technology (NAIST) herausgefunden, wie ACA bei der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen helfen kann.

In einem Bericht veröffentlicht in Internationale Immunologiesie fanden heraus, dass ACA den mitochondrialen Schaden durch die Verringerung der mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) abschwächt und die Aktivierung eines entscheidenden Proteinkomplexes blockiert, der als Inflammasom des Nukleotid-bindenden Oligomerisierungsdomänen-ähnlichen Rezeptorfamilien-Pyrindomänen-enthaltenden Proteins 3 (NLRP3) bekannt ist. Bei vielen entzündlichen Erkrankungen, wie z. B. entzündlichen Darmerkrankungen, kommt es zu einer fehlerhaften und chronischen Aktivierung dieses Komplexes.

Frühere Arbeiten deuten darauf hin, dass das NLRP3-Inflammasom eine wichtige Rolle bei der Förderung von Entzündungen spielt, indem es ein Molekül namens IL-1ß absondert. Dies fungiert als Botenstoff, der verschiedene Immunzellen an den Ort der Verletzung oder Infektion rekrutiert. In weiteren Studien wurde beschrieben, wie die Produktion von ROS dazu beitragen kann, die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms auszulösen. Da andere Gruppen zeigten, dass ACA die ROS-Produktion in bestimmten Immunzellen reduzieren kann, waren die NAIST-Forscher neugierig, wie sich diese Verbindung auf das NLRP3-Inflammasom und seine Funktionen auswirken würde.

„Bei vielen Krankheitsentstehungen kommt es zu einer Fehlregulation des Inflammasoms“, sagt Daisuke Ori, Co-Hauptautor der Studie. „Blutzellen von Menschen, die an rheumatoider Arthritis oder anderen Autoimmunerkrankungen leiden, weisen häufig erhöhte Werte des vom Inflammasom abgeleiteten IL-1ß auf. Daher könnte die gezielte Bekämpfung des NLRP3-Inflammasoms mit einer Verbindung wie ACA eine vielversprechende Therapiestrategie sein.“

Die Forscher züchteten Immunzellen in Kulturen, die aus dem Knochenmark von Mäusen gewonnen wurden, und verwendeten außerdem ein Mausmodell für Kolitis. Den wachsenden Zellen wurde ACA zugesetzt und die lebenden Mäuse erhielten die Verbindung in ihrem Futter. Anschließend untersuchten die Forscher die Auswirkungen auf die ROS-Produktion, die Sekretion von IL-1ß und andere Entzündungsmarker.

„Mit ACA behandelte Zellen hatten eine deutlich reduzierte IL-1ß-Produktion sowie geringere ROS-Werte“, erklärt Taro Kawai, leitender Autor. „ACA könnte auch die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms im Colitis-Mausmodell hemmen.“ Diese in vivo die Ergebnisse sind vielversprechend, da sie darauf hindeuten, dass ACA das Potenzial hat, entzündliche Erkrankungen zu behandeln oder deren Entwicklung zu verhindern. „Interessanterweise haben wir bei der Verwendung von ACA kein hohes Maß an Absterben von Immunzellen beobachtet, was bedeutet, dass es relativ sicher sein könnte“, fährt Ori fort.

Diese Arbeit liefert neue Beweise für einen spezifischen molekularen Mechanismus, der die zuvor beobachteten entzündungshemmenden Eigenschaften von ACA steuert. Darüber hinaus wird das Potenzial von ACA für den therapeutischen Einsatz bei Krankheiten hervorgehoben, die durch IL-1ß-Moleküle vermittelt werden oder mit dem Auftreten eines Zytokinsturms verbunden sind.

Diese Studie wurde veröffentlicht in Internationale Immunologie im April 2021.



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