Artikel zur Langlebigkeit

Bahnbrechende Studie kehrt Rückenmarkslähmung bei Mäusen um

Bahnbrechende Studie kehrt Rückenmarkslähmung bei Mäusen um
  • In dieser Studie wurde ein „Designer-Zytokin“ namens Hyper-Interleukin-6 verwendet, um die Lähmung aufgrund von Rückenmarksverletzungen bei Mäusen umzukehren. 

  • Nervenzellen des motorisch-sensorischen Kortex wurden durch Gentherapie dazu gebracht, hIL-6 zu produzieren.

  • Diese induzierten Nervenzellen übermittelten dann den Bauplan für die Proteinproduktion an bestimmte Nervenzellen, sogenannte Motoneuronen, die die Bewegung steuern. Diese Zellen sind bekanntermaßen schwer zugänglich.

Dieser Artikel wurde in den News der Ruhr-Universität Bochum veröffentlicht: 

Wenn die Kommunikation zusammenbricht

Durch Sport- oder Verkehrsunfälle verursachte Rückenmarksverletzungen führen häufig zu bleibenden Behinderungen wie einer Querschnittslähmung. Ursache hierfür ist eine Schädigung von Nervenfasern, den sogenannten Axonen, die Informationen vom Gehirn zu den Muskeln und von der Haut und den Muskeln zurück transportieren. Wenn diese Fasern aufgrund einer Verletzung oder Krankheit beschädigt werden, wird diese Kommunikation unterbrochen. Da durchtrennte Axone im Rückenmark nicht nachwachsen können, leiden die Patienten lebenslang an Lähmungen und Taubheitsgefühlen. Bisher gibt es noch keine Behandlungsmöglichkeiten, die bei betroffenen Patienten die verlorenen Funktionen wiederherstellen könnten.

Designerprotein regt die Regeneration an

Auf der Suche nach möglichen Therapieansätzen arbeitet das Bochumer Team mit dem Protein Hyper-Interleukin-6. „Dabei handelt es sich um ein sogenanntes Designer-Zytokin, das heißt, es kommt in der Natur so nicht vor und muss gentechnisch hergestellt werden“, erklärt Dietmar Fischer. Seine Forschungsgruppe konnte bereits in einer früheren Studie nachweisen, dass hIL-6 die Regeneration von Nervenzellen im visuellen System effizient anregen kann.

In ihrer aktuellen Studie brachte das Bochumer Team Nervenzellen des motorisch-sensorischen Kortex dazu, selbst Hyper-Interleukin-6 zu produzieren. Dazu nutzten sie für die Gentherapie geeignete Viren, die sie in einen gut zugänglichen Hirnbereich injizierten. Dort liefern die Viren den Bauplan für die Produktion des Proteins an bestimmte Nervenzellen, sogenannte Motoneuronen. Da diese Zellen über axonale Seitenäste auch mit anderen Nervenzellen in anderen Gehirnbereichen verbunden sind, die für Bewegungsabläufe wie das Gehen wichtig sind, wurde das Hyper-Interleukin-6 auch direkt zu diesen sonst schwer zugänglichen lebenswichtigen Nervenzellen transportiert und dort freigesetzt auf kontrollierte Weise.

In einem Bereich angewendet, in mehreren Bereichen wirksam

„So stimulierte die gentherapeutische Behandlung nur weniger Nervenzellen gleichzeitig die axonale Regeneration verschiedener Nervenzellen im Gehirn und mehrerer motorischer Bahnen im Rückenmark“, betont Dietmar Fischer. „Letztendlich konnten die zuvor gelähmten Tiere, die diese Behandlung erhielten, nach zwei bis drei Wochen wieder laufen. Das war für uns zu Beginn eine große Überraschung, da dies nach einer vollständigen Querschnittlähmung noch nie zuvor gezeigt worden war.“

Das Forschungsteam untersucht nun, inwieweit sich dieser oder ähnliche Ansätze mit anderen Maßnahmen kombinieren lassen, um die Verabreichung von Hyper-Interleukin-6 weiter zu optimieren und zusätzliche funktionelle Verbesserungen zu erzielen. Sie untersuchen auch, ob Hyper-Interleukin-6 bei Mäusen noch positive Auswirkungen hat, selbst wenn die Verletzung mehrere Wochen zurückliegt. „Dieser Aspekt wäre insbesondere für die Anwendung beim Menschen relevant“, betont Fischer. „Wir betreten jetzt wissenschaftliches Neuland. Diese weiteren Experimente werden unter anderem zeigen, ob es möglich sein wird, diese neuen Ansätze in Zukunft auf den Menschen zu übertragen.“

Die Forscher veröffentlichten ihren Bericht im Journal Naturkommunikation ab 15. Januar 2021.



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