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Stoffwechselstörungen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit

alzheimer-Krankheit Puzzleteil Gehirn
  • Mitochondriale Dysfunktion ist eine neue Theorie, die für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit verantwortlich gemacht werden soll.

  • Diese Stoffwechseldefekte treten bereits auf, bevor Amyloid-Plaques entdeckt werden.

  • Aufgrund seiner molekularen Ähnlichkeit mit menschlichen Zellen wurde in diesen Studien ein kleiner Wurm namens Caenorhabditis elegans verwendet.

Dieser Artikel wurde in den Pressemitteilungen des Yale-NUS College veröffentlicht.

Ein Forscherteam unter der Leitung des Yale-NUS College hat Hinweise darauf gefunden, dass Stoffwechselstörungen eine Hauptursache für die Alzheimer-Krankheit sind.

Die Alzheimer-Krankheit ist weltweit die häufigste neurodegenerative Erkrankung älterer Menschen und eine der häufigsten Ursachen für Demenz. Schätzungen zufolge leidet in Singapur jeder zehnte Mensch im Alter von 60 Jahren oder älter an Demenz.

Nach mehr als zwanzig Jahren weltweiter Forschungsanstrengungen sind Wissenschaftler immer noch nicht in der Lage, die genauen Ursachen von Alzheimer zu identifizieren, und es gibt keine bewährte Behandlung. Derzeit werden zwei konkurrierende Theorien vorgeschlagen, um die Ursache von Alzheimer zu erklären: Die erste konzentriert sich auf die Ansammlung eines bestimmten Proteins, des sogenannten Amyloid-Beta-Proteins, im Gehirn als Hauptursache; Während eine zweite und neuere Theorie besagt, dass eine Stoffwechselstörung, insbesondere eine Störung der Energieerzeugungsmaschinerie der Zelle, die Mitochondrien genannt wird, dafür verantwortlich ist.

In einer neuen Studie, die in der Fachzeitschrift eLife veröffentlicht wurde, entdeckte ein Team unter der Leitung von Jan Gruber, Assistenzprofessor für Naturwissenschaften (Biochemie) vom Yale-NUS College, dass Stoffwechseldefekte auftreten, lange bevor ein signifikanter Anstieg der Menge an Amyloid-Beta-Protein festgestellt werden konnte .

Die Forschung verwendete einen winzigen Wurm namens Caenorhabditis elegans, um diese Veränderungen zu identifizieren, da er auf molekularer Ebene viele Ähnlichkeiten mit menschlichen Zellen aufweist. Ein weiterer Durchbruch gelang, als das Team herausfand, dass die Behandlung der Würmer mit einem gängigen Anti-Diabetes-Medikament namens Metformin diese Stoffwechselstörungen umkehrte und die Gesundheit und Lebensdauer der Würmer normalisierte.

„Aktuelle Versuche mit Alzheimer-Medikamenten, die auf Proteine ​​abzielen, sind trotz Milliardeninvestitionen gescheitert. Aufgrund der sich abzeichnenden starken Zusammenhänge zwischen mitochondrialer Dysfunktion und der Alzheimer-Pathologie könnte es besser sein, eine präventive Strategie zu verfolgen, indem Stoffwechseldefekte, insbesondere mitochondriale Defekte, direkt und frühzeitig angegangen werden, lange bevor Proteinaggregate überhaupt vorhanden sind“, sagte Assistenzprofessor Gruber.

Er erklärte weiter, dass metabolische und mitochondriale Dysfunktionen als grundlegende Merkmale des Alterns im Allgemeinen angesehen werden sollten und dass altersabhängige Krankheiten, einschließlich Alzheimer, daher als Manifestationen des Alterns angesehen werden sollten. Daher ist es möglicherweise einfacher, altersabhängige Krankheiten zu verhindern oder zu behandeln, indem man auf die Mechanismen des Alterns abzielt, anstatt einzelne Krankheiten erst nach Auftreten der Symptome zu behandeln.

Die Experimente für diese Forschung wurden hauptsächlich am Yale-NUS College in einem eigens dafür errichteten 7.000 Quadratmeter großen Forschungslabor durchgeführt. Diese Einrichtung wurde 2018 eröffnet, um fortgeschrittene Forschung in der Molekularbiologie zu unterstützen. Das Labor hat starke Partnerschaften mit anderen Labors der National University of Singapore, der Duke-NUS Medical School, dem National University Health System Center for Healthy Ageing und der University of Buffalo in den USA aufgebaut.

Die Studie wurde veröffentlicht in eLife im Oktober 2019.



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