Artikel zur Langlebigkeit

Neuer Mechanismus könnte neurodegenerative Erkrankungen bekämpfen

gehirnscan MRT-Scan
  • Die Entdeckung eines Mechanismus, der Gehirnentzündungen reguliert, könnte neue Behandlungswege für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson eröffnen.

  • Ein Protein namens TET2 moduliert die Immunantwort in Mikroglia (Immunzellen im Gehirn) bei entzündlichen Erkrankungen.

  • Mäuse ohne das TET2-Protein zeigten eine verringerte neuroinflammatorische Reaktion.

  • Neurodegenerative Erkrankungen werden durch eine Neuroinflammation in der Mikroglia ausgelöst.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht

Forschung unter der Leitung von Dr. Miguel Burguillos (Universität Sevilla, Spanien) und Miguel Branco (Queen Mary University of London, Vereinigtes Königreich) haben neue Erkenntnisse über Mechanismen zur Regulierung von Hirnentzündungen enthüllt, die einen neuen Weg im Bereich der Neuroinflammation eröffnen. Dies ist wichtig, da man davon ausgeht, dass Mikroglia bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer, für die es noch keine wirksame Behandlung gibt, eine Schlüsselrolle in deren Pathologie und Verlauf spielen. Daher könnte die Entdeckung neuer Mechanismen zur Regulierung der Mikrogliafunktion zu neuen therapeutischen Zielen für den Einsatz in der Klinik werden. Die Ergebnisse werden jetzt in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht.

Die Autoren fanden heraus, dass ein Protein namens TET2 für die Modulation der Immunantwort verantwortlich ist, die in den Immunzellen (sogenannten Mikroglia) im Gehirn unter entzündlichen Bedingungen erzeugt wird. Die Autoren beobachten, dass bei transgenen Mäusen, denen TET2 spezifisch in Mikrogliazellen fehlt, die neuroinflammatorische Reaktion in einem neuroinflammatorischen Modell behindert wird. Normalerweise reguliert TET2 zusammen mit anderen Proteinen die Aktivität von Genen, indem es bestimmte chemische Markierungen aus der DNA entfernt. Die Autoren fanden jedoch heraus, dass dieser Mechanismus nicht hinter der Rolle von TET2 in Mikroglia steckt.

„TET2 scheint in Mikroglia über einen anderen Mechanismus zu wirken als in anderen Zellen, die Entzündungen außerhalb des Gehirns vermitteln“, sagt Miguel Branco, Dozent an der Queen Mary University of London.

„Wir beobachten, dass Mikrogliazellen in einer proinflammatorischen Umgebung die Expression von TET2 erhöhen und dieses Protein zu einem Schlüsselregulator für viele der Veränderungen wird, die zur vollständigen Aktivierung dieser Zellen führen“, sagt Miguel Burguillos, Ramón y Cajal Fellow an der Universität von Sevilla.

Obwohl es sich hierbei um eine explorative Studie handelt, eröffnet der in diesem Artikel beschriebene neue Mechanismus einen neuen Weg in der Erforschung der Mechanismen, die Mikroglia unter Krankheitsbedingungen steuern. Somit könnte TET2 zu einem wichtigen Bestandteil verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit werden, bei denen eine durch Mikroglia ausgelöste Neuroinflammation zu deren Pathologie beiträgt.

Diese Studie erschien in Zellberichte im Oktober 2019.



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