Artikel zur Langlebigkeit

Neues Teil des Alzheimer-Puzzles gefunden

mann mit Rätsel des Gehirns
  • Zwei kurze Aminosäureketten könnten zu neuen Behandlungsmethoden für die Alzheimer-Krankheit führen

  • Eine Studie ergab, dass die fünfwöchige Injektion dieser Peptide bei Mäusen mit Alzheimer-Krankheit deren Gedächtnis deutlich verbesserte.

  • Bei den Mäusen kam es außerdem zu einer geringeren Bildung von Amyloid-Plaques und zu weniger Entzündungen im Gehirn.

  • Vorher. Studien hatten gezeigt, dass die Verbindung AC253 die toxischen Wirkungen von Amyloid Beta blockierte, das Gehirn jedoch nicht wirksam erreichte.

  • Diese Forscher spalteten AC253 in kleinere Stücke, um Peptidketten zu erzeugen.

Dieser Artikel wurde gefunden auf EurekAlert.org. Es war ursprünglich veröffentlicht auf Folio (University of Alberta) von Ryan O'Byrne.

Zwei Jahre nach der Entdeckung eines Weges zur Neutralisierung eines schädlichen Proteins, das mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang steht, hat der angesehene Universitätsprofessor und Neurologe der University of Alberta, Jack Jhamandas, ein neues Teil des Alzheimer-Puzzles gefunden, das ihn einer Behandlung der Krankheit näher bringt.

In einer Studie veröffentlicht in Wissenschaftliche Berichtejhamandas und sein Team fanden zwei kurze Peptide oder Ketten von Aminosäuren, die, wenn sie Mäusen mit Alzheimer-Krankheit fünf Wochen lang täglich injiziert wurden, das Gedächtnis der Mäuse deutlich verbesserten. Die Behandlung reduzierte auch einige der schädlichen körperlichen Veränderungen im Gehirn, die mit der Krankheit verbunden sind.

„Bei den Mäusen, die die Medikamente erhielten, stellten wir eine geringere Bildung von Amyloid-Plaques und eine Verringerung der Gehirnentzündung fest“, sagte Jhamandas, der auch Mitglied des Neuroscience and Mental Health Institute ist.

„Das war also sehr interessant und aufregend, denn es zeigte uns, dass nicht nur das Gedächtnis der Mäuse verbessert wurde, sondern auch die Anzeichen einer Gehirnpathologie bei der Alzheimer-Krankheit deutlich verbessert wurden. Das war eine kleine Überraschung für uns.“

Diese Entdeckung baut auf früheren Erkenntnissen einer Verbindung namens AC253 auf, die die toxischen Wirkungen eines Proteins namens Amyloid Beta blockieren kann, von dem angenommen wird, dass es eine Hauptursache für Alzheimer ist, da es häufig in großen Mengen im Gehirn von Patienten mit dieser Krankheit vorkommt . AC253 blockiert die Bindung von Amyloid Beta an bestimmte Rezeptoren in Gehirnzellen – ein Vorgang, den Jhamandas mit dem Verstopfen eines Schlüssellochs vergleicht.

AC253 verhindert zwar nachweislich die Ansammlung von Beta-Amyloid, erreicht das Gehirn jedoch nicht sehr effektiv und wird im Blutkreislauf schnell verstoffwechselt. Daher erfordert die Behandlung mit AC253 große Mengen der Verbindung, um wirksam zu sein, was unpraktisch ist und die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass der Körper eine Immunreaktion auf die Behandlung entwickelt. Die Umwandlung von AC253 von einem injizierbaren Medikament in eine Pille würde die Stoffwechselprobleme lösen und die Wirksamkeit erhöhen, aber AC253 war zu komplex, um ein wirksames orales Medikament herzustellen.

Jhamandas‘ Lösung bestand darin, AC253 in Stücke zu schneiden, um zu sehen, ob er kleinere Peptidstränge erzeugen konnte, die Amyloid-Beta auf die gleiche Weise blockierten wie AC253. Durch eine Reihe von Tests mit Mäusen, die genetisch verändert wurden, um Träger der Alzheimer-Krankheit zu sein, fand Jhamandas‘ Team zwei kürzere Stücke von AC253, die die präventiven und restaurativen Fähigkeiten des größeren Peptids nachahmen.

Nachdem Jhamandas und sein Team, zu dem die renommierten Virologen Lorne Tyrell und Michael Houghton gehören, die kurzen Peptide identifiziert hatten, nutzten sie einen Prozess der Computermodellierung und künstlichen Intelligenz, um ein niedermolekulares Medikament zu entdecken – ähnlich wie Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck oder Cholesterin --es entwickelt sich jetzt.

Das Team konzentriere sich auf die Herstellung einer optimierten und oralen Version des Medikaments, damit mit klinischen Studien am Menschen begonnen werden könne, sagte Jhamandas und fügte hinzu, dass niedermolekulare Medikamente für Behandlungen vorzuziehen seien, insbesondere für Pharmaunternehmen, da sie kostengünstiger herzustellen und einzunehmen seien oral und kann das Gehirn leichter über das Blut erreichen, sagte Jhamandas.

Während Jhamandas optimistisch ist, dass sein neues Medikament das Potenzial hat, die Art und Weise, wie mit Alzheimer umgegangen wird, zu verändern, verweist er schnell auf die jahrelange Forschung, die er und andere Forscher betrieben haben, um an diesen Punkt zu gelangen.

„Das waren 15, 20 Jahre sorgfältiger und schrittweiser Arbeit“, sagte er. „Und es ist wie beim Bau eines Hauses: Man legt einen Ziegelstein hin, dann legt man einen weiteren Ziegelstein darauf, und schon bald hat man ein Fundament und dann hat man ein Haus.“

„Gelegentlich stößt man auf eine Entdeckung, die das Potenzial hat, das Spiel auf ganz grundlegende Weise zu verändern, wie zum Beispiel einen Homerun zu schlagen, und ich freue mich sehr, dass wir hier wirklich etwas auf dem Weg sind.“



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