Artikel zur Langlebigkeit

Neue Studie zeigt, dass NMN den kognitiven Rückgang bei diabetischen Mäusen verhindert

Die Ergänzung mit NMN verhinderte kognitiven Verfall und Demenz bei diabetischen Mäusen
  • Diabetes erhöht das Risiko eines kognitiven Verfalls; Sowohl Diabetes als auch Demenz sind mit einer Verringerung des NAD+-Spiegels verbunden. 

  • Eine dreimonatige Ergänzung mit NMN (Nikotinamidmononukleotid; ein Vorläufer von NAD+) verhinderte Gedächtnisdefizite und Neuronenverlust bei Mäusen mit Typ-2-Diabetes, wodurch die Kognition und die Gehirnfunktion erhalten blieben. 

Diese Studie wurde im veröffentlicht Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften im Mai 2020 (Zusammenfassungsauszug): 

Diabetes prädisponiert zu einem kognitiven Verfall, der zu Demenz führt, und ist mit einem verringerten NAD+-Spiegel im Gehirn verbunden. Dies hat ein starkes Interesse an der Erhöhung des Nikotinamidadenindinukleotidspiegels (NAD+) zur Vorbeugung von Demenz geweckt. Wir haben getestet, ob die Verabreichung des Vorläufers von NAD+, Nicotinamidmononukleotid (NMN), diabetesbedingte Gedächtnisdefizite verhindern kann. Diabetes wurde bei Sprague-Dawley-Ratten durch die Verabreichung von Streptozotocin (STZ) induziert. Nach 3 Monaten Diabetes waren die NAD+-Spiegel im Hippocampus verringert (p = 0,011). Lokalisierte hochauflösende Protonen-Magnetresonanzspektroskopie (MRS) des Hippocampus in vivo zeigte einen Anstieg der Glukosespiegel (p < 0,001), Glutamat (p < 0,001), Gamma-Aminobuttersäure (p = 0,018) und Myo-Inositol ( p = 0,018) und Taurin (p < 0,001) sowie verringerte Werte von N-Acetylaspartat (p = 0,002) und Glutathion (p < 0,001). Bei den diabetischen Ratten kam es zu einer signifikanten Abnahme des Hippocampus-CA1-Neuronenvolumens (p < 0,001) und der Neuronenzahl (p < 0,001). Diabetische Ratten zeigten Hippocampus-bedingte Gedächtnisdefizite. Intraperitoneales NMN (100 mg/kg) wurde nach Einleitung und Bestätigung des Diabetes verabreicht und an jedem zweiten Tag über 3 Monate hinweg verabreicht. NMN erhöhte die NAD+-Spiegel im Gehirn und normalisierte die Spiegel von Glutamat, Taurin, N-Acetylaspartat (NAA) und Glutathion. Die NMN-Behandlung verhinderte den Verlust von CA1-Neuronen und behebt Gedächtnisdefizite, obwohl sie keinen signifikanten Einfluss auf die Hyperglykämie- oder Lipidämiekontrolle hatte. In Hippocampus-Proteinextrakten von diabetischen Ratten waren die SIRT1- und PGC-1α-Proteinspiegel verringert und die Acetylierung der Proteine ​​erhöht. Die NMN-Behandlung verhinderte den diabetesbedingten Rückgang von SIRT1 und PGC-1α und förderte die Deacetylierung von Proteinen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass NMN den NAD+-Wert im Gehirn erhöhte, den SIRT1-Signalweg aktivierte, die Funktion der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung (OXPHOS) aufrechterhielt, neuronalen Verlust verhinderte und die Kognition bei diabetischen Ratten bewahrte.



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