Artikel zur Langlebigkeit

Forscher identifizieren ein Molekül zur Verjüngung des Myelins in gealterten Gehirnen

Forscher identifizieren ein Molekül zur Verjüngung des Myelins in gealterten Gehirnen
  • Forscher identifizierten ein Molekül namens Ten-Eleven-Translokation 1 (TET1) als notwendigen Bestandteil der Myelinreparatur.

  • TET1 verändert die DNA in bestimmten Gliazellen im erwachsenen Gehirn, sodass diese als Reaktion auf eine Verletzung neues Myelin bilden können.

  • Gliazellen, insbesondere Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, reagieren stark auf äußere Signale und Verletzungen und können neues Myelin bilden. 

  • Mit zunehmendem Alter wird aus diesen Zellen weniger Myelin gebildet, was zu altersbedingten kognitiven und motorischen Defiziten führt. 

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht:

Aktuelle Studien deuten darauf hin, dass als Reaktion auf Verletzungen, körperliche Betätigung und geistige Stimulation jeden Tag neue Gehirnzellen gebildet werden. Gliazellen und insbesondere die sogenannten Oligodendrozyten-Vorläuferzellen reagieren stark auf äußere Signale und Verletzungen. Sie können Veränderungen im Nervensystem erkennen und neues Myelin bilden, das sich um die Nerven legt und für Stoffwechselunterstützung und genaue Übertragung elektrischer Signale sorgt.

Mit zunehmendem Alter wird jedoch weniger Myelin als Reaktion auf äußere Signale gebildet, und dieser fortschreitende Rückgang wurde mit den altersbedingten kognitiven und motorischen Defiziten in Verbindung gebracht, die bei älteren Menschen in der Allgemeinbevölkerung festgestellt wurden. Auch bei älteren Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Multipler Sklerose oder Alzheimer wurde über eine gestörte Myelinbildung berichtet und als eine der Ursachen für deren fortschreitende klinische Verschlechterung identifiziert.

Eine neue Studie des Teams der Neuroscience Initiative am Advanced Science Research Center des Graduate Center, CUNY (CUNY ASRC) hat ein Molekül namens Ten-Eleven-Translokation 1 (TET1) als notwendigen Bestandteil der Myelinreparatur identifiziert. Die heute veröffentlichte Studie in Naturkommunikationzeigt, dass TET1 die DNA in bestimmten Gliazellen im erwachsenen Gehirn verändert, sodass diese als Reaktion auf eine Verletzung neues Myelin bilden können.

„Wir haben Experimente entwickelt, um Moleküle zu identifizieren, die die Gehirnverjüngung beeinflussen könnten“, sagte Sarah Moyon, Ph.D., wissenschaftliche Assistenzprofessorin bei der CUNY ASRC Neuroscience Initiative und Hauptautorin der Studie. „Wir haben herausgefunden, dass der TET1-Spiegel bei älteren Mäusen zunehmend abnimmt und die DNA daher nicht mehr richtig verändert werden kann, um die Bildung von funktionsfähigem Myelin zu gewährleisten.“

Durch die Kombination der Bioinformatik zur Sequenzierung des gesamten Genoms zeigten die Autoren, dass die durch TET1 bei jungen erwachsenen Mäusen induzierten DNA-Modifikationen für die Förderung eines gesunden Dialogs zwischen den Zellen im Zentralnervensystem und für die Gewährleistung einer ordnungsgemäßen Funktion von wesentlicher Bedeutung sind. Die Autoren zeigten außerdem, dass junge erwachsene Mäuse mit einer genetischen Veränderung von TET1 in den myelinbildenden Gliazellen nicht in der Lage waren, funktionelles Myelin zu produzieren, und sich daher wie ältere Mäuse verhielten.

„Dieser neu festgestellte altersbedingte Rückgang von TET1 könnte für die Unfähigkeit älterer Menschen verantwortlich sein, neues Myelin zu bilden“, sagte Patrizia Casaccia, Gründungsdirektorin der CUNY ASRC Neuroscience Initiative und Professorin für Biologie und Biochemie am Graduate Center, CUNY. und der Hauptforscher der Studie. „Ich glaube, dass die Untersuchung der Auswirkungen des Alterns auf Gliazellen unter normalen Bedingungen und bei Personen mit neurodegenerativen Erkrankungen uns letztendlich dabei helfen wird, bessere Therapiestrategien zu entwickeln, um das Fortschreiten verheerender Krankheiten wie Multipler Sklerose und Alzheimer zu verlangsamen.“

Die Entdeckung könnte auch wichtige Auswirkungen auf die molekulare Verjüngung alternder Gehirne gesunder Personen haben, sagten die Forscher. Zukünftige Studien zur Erhöhung des TET1-Spiegels bei älteren Mäusen sind im Gange, um herauszufinden, ob das Molekül die Neubildung von Myelin retten und die ordnungsgemäße neurogliale Kommunikation fördern kann. Das langfristige Ziel des Forschungsteams besteht darin, die Wiederherstellung kognitiver und motorischer Funktionen bei älteren Menschen und bei Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen zu fördern.

Dieser Artikel wurde veröffentlicht in Naturkommunikation im Juni 2021.



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