Artikel zur Langlebigkeit

Die Wiederherstellung myelinbildender Zellen kann bei altersbedingtem Gedächtnisverlust helfen

gehirnzellen, die Myelin produzieren, helfen bei Gedächtnisverlust
  • Oligodendrozyten sind Zellen, die Myelin (das Protein, das Neuronen umhüllt und schützt) produzieren und für das Langzeitgedächtnis erforderlich sind.

  • Mit zunehmendem Alter nimmt die Produktion von Oligodendrozyten ab; Studien an Mäusen zeigen, dass die Wiederherstellung der Produktion Gedächtnisverlust verhindert.

Folgendes wurde von Reason auf FightAging.org gepostet:

Eine Reihe von Aspekten des kognitiven Verfalls hängen mit dem Verlust der Stammzellaktivität mit zunehmendem Alter und damit einer verringerten Anzahl neuer Körperzellen zusammen, die für die Ausführung von Funktionen im Gehirn geschaffen werden. Dies gilt sicherlich für das Gedächtnis, aber die meisten dieser Forschungen konzentrieren sich auf die Neurogenese, den Prozess, bei dem neue Neuronen entstehen und in neuronale Schaltkreise integriert werden. Forscher weisen hier auf eine andere beitragende Population und einen anderen Mechanismus hin, eine verringerte Bildung von Oligodendrozyten und damit eine verringerte Versorgung mit Myelin, dem Protein, das die Nerven umhüllt und für ihre Funktion unerlässlich ist. Es ist bekannt, dass sich die Myelinummantelung mit zunehmendem Alter verschlechtert, und dieser Mangel an Oligodendrozytenzellen könnte eine wichtige unmittelbare Ursache für diese Verschlechterung sein.

Dieser Artikel wurde auf AlzForum.org veröffentlicht:

Während die überwiegende Mehrheit der Myelinscheiden im Gehirn früh im Leben angelegt wird, zeigen neue Studien, dass eine frische Zufuhr des fetthaltigen axonalen Leiters erforderlich ist, um Erinnerungen im erwachsenen Gehirn aufzubauen und aufrechtzuerhalten. Einer berichtete, dass frisch geprägte, Myelin produzierende Oligodendrozyten bei Mäusen unangenehme Erinnerungen festigten. Die andere berichtete, dass die Bildung neuer Oligodendrozyten mit zunehmendem Alter abnimmt – eine Verlangsamung, die der altersbedingte Gedächtnisverlust verursachen könnte. In beiden Fällen verbesserte ein Medikament, das das Wachstum neuer Oligodendrozyten fördert, das Gedächtnis. Die Studien ergänzen die wachsenden Belege dafür, dass die aktive Myelinisierung eine entscheidende Rolle bei der Gedächtnisfunktion spielt, und stimmen mit neueren Studien überein, die Fehlfunktionen der Myelinisierung bei neurodegenerativen Erkrankungen belegen.

Als Bestandteil der meisten funktionellen Axone beschleunigen Myelinscheiden die Weiterleitung neuronaler Signale im Gehirn. Während ein Großteil des Myelins im Gehirn so alt ist wie die Axone selbst, wird ein Teil des Myelins weiterhin von einem kleinen Pool neuer Oligodendrozyten produziert, die sich im Laufe des Lebens als Reaktion auf neue Erfahrungen und Lernen entwickeln. Es wird angenommen, dass diese erfahrungsabhängige Myelinisierung dem Gehirn strukturelle Plastizität verleiht. Eine solche Myelinisierung wird mit dem motorischen Lernen in Verbindung gebracht, und Medikamente, die die Oligodendrozytenfunktion beeinträchtigen, verursachen Berichten zufolge Gedächtnisdefizite bei Mäusen.

Wenn neue Oligodendrozyten für das Gedächtnis wichtig sind, könnte eine Verlangsamung ihrer Produktion dem altersbedingten Gedächtnisverlust zugrunde liegen? Die Forscher begannen damit, die Myelinproduktion bei Mäusen mit zunehmendem Alter zu verfolgen. Mithilfe transgener Mäuse, bei denen neu gebildete Oligodendrozyten und Myelinscheiden induzierbar markiert werden können, entdeckten die Forscher bei vier bis sechs Monate alten Mäusen im Corpus callosum zahlreiche myelinproduzierende Neulinge, doch im Alter von 13 Monaten gab es nur noch wenige neue Oligodendrozyten und weit dazwischen. Als der Zapfen des frischen Myelins zu klemmen begann, traten altersbedingte Gedächtnisdefizite auf. Im Vergleich zu 4 Monate alten Mäusen brauchten 13 Monate alte Mäuse im Morris-Wasserlabyrinth-Test zum räumlichen Gedächtnis länger, um den Standort einer untergetauchten Plattform zu lernen. Der Hippocampus ist für die Speicherung des räumlichen Gedächtnisses von entscheidender Bedeutung, und die Forscher fanden in der CA1-Region des Hippocampus bei 13 Monate alten Mäusen weitaus weniger frisch geprägte, Myelin produzierende Oligodendrozyten als bei jüngeren erwachsenen Mäusen. Auch die Expression von Myelin Basic Protein (MBP) – dem Baustein der Myelinscheiden – war im Hippocampi älterer Mäuse geringer.

Mithilfe einer Vielzahl von Mausmodellen stellten die Forscher weiter fest, dass die Blockierung der Differenzierung von Oligodendrozyten bei vier Monate alten Mäusen zu Gedächtnisverlust führte, während die Beschleunigung der Reifung neuer Oligodendrozyten Gedächtnisdefizite bei älteren Mäusen verhinderte und sogar die Dichte erhöhte synaptischer Puncta im Hippocampus.

Die beiden genannten Studien wurden im Februar 2020 in Nature Neuroscience veröffentlicht: Studie 1; Studie 2



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