Artikel zur Langlebigkeit

Das Hormon lcn2 schaltet den Hunger aus, könnte bei der Bekämpfung von Fettleibigkeit helfen

Das Hormon lcn2 schaltet den Hunger aus, könnte bei der Bekämpfung von Fettleibigkeit helfen
  • Das Hormon LCN2 (Lipocalin-2) kann in Studien an Menschen und Tieren den Appetit unterdrücken und das Völlegefühl steigern.

  • Manche Menschen mit Fettleibigkeit haben gestörte Sättigungssignale; Die Verwendung von LCN2 könnte diesen Menschen helfen, ihre Hunger- und Sättigungssignale wieder zu erkennen. 

  • In dieser Studie zeigten übergewichtige oder fettleibige Menschen nach einer Mahlzeit verringerte LCN2-Werte.

  • Bei Primaten führte die einwöchige Behandlung mit LCN2 zu einer Verringerung der Nahrungsaufnahme um 28 % und einer Verringerung des Körpergewichts.

Dieser Artikel wurde in den eLife-Pressemitteilungen veröffentlicht:

Ein Hormon, das bei Mäusen die Nahrungsaufnahme unterdrücken und das Sättigungsgefühl steigern kann, hat bei Menschen und nichtmenschlichen Primaten ähnliche Ergebnisse gezeigt, heißt es in einer neuen Studie, die heute in veröffentlicht wurde eLife.

Das Hormon Lipocalin-2 (LCN2) könnte als potenzielle Behandlung bei Menschen mit Fettleibigkeit eingesetzt werden, deren natürliche Signale für ein Sättigungsgefühl nicht mehr funktionieren.

LCN2 wird hauptsächlich von Knochenzellen produziert und kommt natürlicherweise in Mäusen und Menschen vor. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass die langfristige Gabe von LCN2 den Tieren ihre Nahrungsaufnahme verringert und eine Gewichtszunahme verhindert, ohne dass es zu einer Verlangsamung ihres Stoffwechsels kommt.

„LCN2 fungiert als Sättigungssignal nach einer Mahlzeit und veranlasst Mäuse dazu, ihre Nahrungsaufnahme einzuschränken, und zwar durch Einwirkung auf den Hypothalamus im Gehirn“, erklärt Hauptautorin Peristera-Ioanna Petropoulou, die als Postdoktorandin an der Columbia University tätig war Zum Zeitpunkt der Durchführung der Studie war er am University Irving Medical Center, New York, USA, tätig und befindet sich jetzt am Helmholtz Diabetes Center, Helmholtz Zentrum München, München, Deutschland.

„Wir wollten herausfinden, ob LCN2 beim Menschen ähnliche Wirkungen hat und ob eine Dosis davon in der Lage wäre, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden.“

Das Team analysierte zunächst Daten aus vier verschiedenen Studien mit Menschen in den USA und Europa, die entweder normalgewichtig, übergewichtig oder mit Fettleibigkeit lebten. Den Personen in jeder Studie wurde nach einer Fastennacht eine Mahlzeit verabreicht, und die Menge an LCN2 in ihrem Blut vor und nach der Mahlzeit wurde untersucht. Die Forscher fanden heraus, dass es bei normalgewichtigen Personen zu einem Anstieg des LCN2-Spiegels nach der Mahlzeit kam, was mit der Zufriedenheit nach dem Essen zusammenfiel.

Im Gegensatz dazu sanken die LCN2-Werte bei übergewichtigen oder fettleibigen Menschen nach einer Mahlzeit. Basierend auf dieser Reaktion nach dem Essen teilten die Forscher die Personen in Non-Responder oder Responder ein. Non-Responder, die nach einer Mahlzeit keinen Anstieg des LCN2 zeigten, hatten tendenziell einen größeren Taillenumfang und höhere Marker für Stoffwechselerkrankungen – einschließlich BMI, Körperfett, erhöhter Blutdruck und erhöhter Blutzucker.

Bemerkenswerterweise wurde jedoch festgestellt, dass Menschen, die nach einer Magenbypass-Operation an Gewicht verloren hatten, eine wiederhergestellte Empfindlichkeit gegenüber LCN2 hatten, wodurch sich ihr Status von Non-Respondern vor der Operation zu Respondern nach der Operation änderte.

Zusammengenommen spiegeln diese Ergebnisse die bei Mäusen beobachteten Ergebnisse wider und legen nahe, dass dieser Verlust der LCN2-Regulation nach der Mahlzeit ein neuer Mechanismus ist, der zur Fettleibigkeit beiträgt und ein potenzielles Ziel für Behandlungen zur Gewichtsabnahme sein könnte.

Nachdem festgestellt wurde, dass LCN2 in das Gehirn gelangen kann, untersuchte das Team, ob die Behandlung mit dem Hormon die Nahrungsaufnahme reduzieren und eine Gewichtszunahme verhindern könnte. Dazu behandelten sie Affen eine Woche lang mit LCN2.

Sie stellten innerhalb einer Woche einen Rückgang der Nahrungsaufnahme um 28 % im Vergleich zu vor der Behandlung fest, und die Affen fraßen auch 21 % weniger als ihre Artgenossen, die nur mit Kochsalzlösung behandelt wurden. Darüber hinaus zeigten die Messungen von Körpergewicht, Körperfett und Blutfettwerten bereits nach einer Behandlungswoche einen rückläufigen Trend bei den behandelten Tieren.

„Wir haben gezeigt, dass LCN2 zum Gehirn gelangt, zum Hypothalamus gelangt und die Nahrungsaufnahme bei nichtmenschlichen Primaten unterdrückt“, schließt die leitende Autorin Stavroula Kousteni, Professorin für Physiologie und Zellbiophysik am Irving Medical Center der Columbia University. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass das Hormon den Appetit bei vernachlässigbarer Toxizität zügeln kann und den Grundstein für die nächste Stufe der LCN2-Tests für den klinischen Einsatz legt.“

Diese Studie wurde veröffentlicht in eLife im November 2020. 



Älterer Eintrag Neuerer Beitrag