Artikel zur Langlebigkeit

Entdecken Sie die Fettverbrennungskraft von Neuronen

es wurde festgestellt, dass Neuronen eine Rolle im Fettstoffwechsel spielen
  • Der Abbau gespeicherter Fettmoleküle wird durch im Fettgewebe eingebettete Nerven ausgelöst, die durch das Hormon Leptin hochreguliert werden.    

  • Bei Mäusen führt das Fehlen von Leptin zu einer Schrumpfung der neuronalen Fasernetzwerke, was sich auf ihre Fähigkeit auswirkt, im Fett gespeicherte Energie zu verbrennen. 

  • Leptin wird von Fettzellen ausgeschüttet und leitet Sättigungssignale an das Gehirn und das Nervensystem weiter, was den Energieverbrauch steigert, das Körpergewicht reguliert und das Vorhandensein von Neuronen im weißen und braunen Fett reguliert.

Dieser Artikel wurde auf EurekAlert.org veröffentlicht: 

Es besteht kein Zweifel daran, dass man Fett verlieren kann, indem man weniger isst oder sich mehr bewegt – doch nach jahrzehntelanger Forschung bleibt die Biologie, die dieser Gleichung zugrunde liegt, rätselhaft.

Was den Abbau gespeicherter Fettmoleküle wirklich in Gang setzt, sind im Fettgewebe eingebettete Nerven, und eine neue Studie zeigt nun, dass diese fettverbrennenden Neuronen bisher unerkannte Kräfte haben. Wenn sie das richtige Signal erhalten, verfügen sie über eine erstaunliche Wachstumsfähigkeit.

Dieses Signal ist das Hormon Leptin, das von den Fettzellen selbst ausgeschüttet wird. In Experimenten mit Mäusen beschrieben am 22. Juli in der Zeitschrift Naturdie Forscher fanden heraus, dass das normalerweise buschige Netzwerk neuronaler Fasern im Fettgewebe in Abwesenheit von Leptin schrumpft und nachwächst, wenn das Hormon als Medikament verabreicht wird. Es zeigte sich, dass diese Veränderungen die Fähigkeit der Tiere beeinflussen, die im Fett gespeicherte Energie zu verbrennen.

„Während sich die Architektur des Nervensystems im Laufe der Entwicklung eines jungen Tieres erheblich verändern kann, hatten wir nicht damit gerechnet, bei einem Erwachsenen dieses tiefgreifende Maß an neuronaler Plastizität zu finden“, sagt er. Jeffrey M. Friedman, Molekulargenetiker an der Rockefeller University.

Sollten sich die Ergebnisse am Menschen bestätigen, könnten sie die Erforschung von Fettleibigkeit und verwandten Krankheiten vorantreiben und möglicherweise die Tür für die Entwicklung neuer Behandlungen öffnen, die auf Neuronen im Fett abzielen.

Das Team untersuchte zunächst, was mit Mäusen passiert, die kein Leptin selbst produzieren, und wie sie reagieren, wenn sie damit behandelt werden.

Das 1994 in Friedmans Labor entdeckte Hormon leitet Signale zwischen Fettdepots und dem Gehirn weiter und ermöglicht es dem Nervensystem, den Appetit zu zügeln und den Energieverbrauch zu steigern, um das Körpergewicht zu regulieren.

Wenn Mäuse gentechnisch so verändert werden, dass sie die Produktion von Leptin stoppen, werden sie dreimal schwerer als normale Mäuse. Sie essen mehr, bewegen sich weniger und können in der eigentlich erträglichen Kälte nicht überleben, weil ihr Körper Fett nicht richtig zur Wärmeerzeugung nutzen kann.

Geben Sie diesen Mäusen jedoch eine Dosis Leptin, dann beginnen sie schnell, weniger zu fressen und sich mehr zu bewegen. Aber als die Forscher sie länger, zwei Wochen lang, behandelten, traten tiefgreifendere Veränderungen auf: Die Tiere begannen, weißes Fett, das ungenutzte Kalorien speichert, auf normale Werte abzubauen, und erlangten die Fähigkeit zurück, eine andere Form von Fettgewebe, braunes Fett, zu nutzen. Wärme zu erzeugen.

Es war dieser langsamere Wandel, der das Forschungsteam interessierte, zu dem auch die Erstautoren des Nature-Artikels, Putianqi Wang, ein Doktorand im Labor, und Ken H. Loh, ein Postdoktorand, gehörten. Sie vermuteten, dass Veränderungen in Neuronen außerhalb des Gehirns – also solchen, die bis ins Fett reichen – erklären könnten, warum dieser Teil der Reaktion auf Leptin einige Zeit in Anspruch nahm.

Mithilfe einer bildgebenden Technik, die im Labor von Paul Cohen von Rockefeller entwickelt wurde, um Nerven im Fett sichtbar zu machen, verfolgten die Forscher die Wirkung von Leptin auf die im Fett eingebetteten Neuronen bis hin zur Hypothalamusregion des Gehirns.

Sie fanden heraus, dass die wachstumsfördernde Botschaft von Leptin über das Rückenmark zurück zu den Neuronen im Fett gelangt. „Diese Arbeit liefert das erste Beispiel dafür, wie Leptin das Vorhandensein von Neuronen im Fett, sowohl im weißen als auch im braunen, regulieren kann“, fügt Cohen hinzu.

Über diesen Weg scheint Fett dem Gehirn mitzuteilen, wie viel Innervation es benötigt, um richtig zu funktionieren. „Fett kontrolliert indirekt seine eigene Innervation und damit seine Funktion“, sagt Friedman. „Es ist eine exquisite Feedbackschleife.“

Zukünftige Forschungen werden die Rolle dieses Signalwegs bei menschlicher Fettleibigkeit analysieren und möglicherweise einen neuartigen Therapieansatz liefern. Die meisten übergewichtigen Menschen produzieren einen hohen Leptinspiegel und zeigen eine verminderte Reaktion auf Hormoninjektionen, was darauf hindeutet, dass ihr Gehirn gegen das Hormon resistent ist. Daher könnte die Umgehung der Leptinresistenz für diese Patienten einen therapeutischen Nutzen haben.

„In der neuen Studie sehen wir, dass fettleibige, leptinresistente Tiere ähnlich wie Tiere, denen Leptin fehlt, auch eine verminderte Fettinnervation aufweisen“, sagt Friedman. „Deshalb spekulieren wir, dass die direkte Aktivierung der Nerven, die Fett innervieren, und die Wiederherstellung einer normalen Fähigkeit, gespeichertes Fett zu nutzen, einen möglichen neuen Weg zur Behandlung von Fettleibigkeit darstellen könnte.“

Diese Studie wurde veröffentlicht in Natur im Juli 2020. 



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