Artikel zur Langlebigkeit

Schlüsselprotein als Zusammenhang zwischen chronischem Stress und Depression identifiziert

forscher finden den Zusammenhang zwischen chronischem Stress und Depression
  • Ein Protein im Gehirn, p11, ist bei Mäusen für die Regulierung des Wohlfühlhormons Serotonin und des Stresshormons Cortisol verantwortlich. 

  • Menschen mit Depressionen haben niedrigere p11-Spiegel und Mäuse mit reduzierten p11-Spiegeln zeigen ein depressions- und angstähnliches Verhalten.

  • Mäuse mit p11-Mangel reagieren stärker auf Stress, mit einer höheren Herzfrequenz und mehr Anzeichen von Angst.

  • Die Entdeckung dieses Proteins könnte zur Entwicklung neuer Medikamente gegen Depressionen oder Angstzustände führen. 

Dieser Artikel wurde in den Karolinska Institutet News veröffentlicht: 

Forscher des Karolinska Institutet in Schweden haben zumindest bei Mäusen ein Protein im Gehirn identifiziert, das sowohl für die Funktion des stimmungsregulierenden Stoffes Serotonin als auch für die Ausschüttung von Stresshormonen wichtig ist. Die in der Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlichten Ergebnisse könnten Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Medikamente gegen Depressionen und Angstzustände haben.

Nach einem Trauma oder schwerem Stress entwickeln manche Menschen eine abnormale Stressreaktion oder chronischen Stress. Dadurch erhöht sich das Risiko für die Entwicklung anderer Krankheiten wie Depressionen und Angstzuständen. Es bleibt jedoch unklar, welche Mechanismen dahinter stecken und wie die Stressreaktion reguliert wird.

Die Forschungsgruppe am Karolinska Institutet hat zuvor gezeigt, dass ein Protein namens p11 eine wichtige Rolle bei der Funktion von Serotonin spielt, einem Neurotransmitter im Gehirn, der die Stimmung reguliert. Depressive Patienten und Suizidopfer haben einen geringeren p11-Proteinspiegel im Gehirn, und Labormäuse mit verringertem p11-Spiegel zeigen ein depressives und angstähnliches Verhalten. Der p11-Spiegel bei Mäusen kann auch durch einige Antidepressiva erhöht werden.

Die neue Studie zeigt, dass p11 die anfängliche Freisetzung des Stresshormons Cortisol bei Mäusen beeinflusst, indem es die Aktivität bestimmter Neuronen im Gehirnbereich Hypothalamus moduliert. Über einen völlig anderen Signalweg, der vom Hirnstamm ausgeht, beeinflusst p11 auch die Ausschüttung von zwei weiteren Stresshormonen, Adrenalin und Noradrenalin. Darüber hinaus zeigten die Tests, dass Mäuse mit p11-Mangel im Vergleich zu Mäusen mit normalen p11-Werten stärker auf Stress, mit einer höheren Herzfrequenz und mehr Anzeichen von Angst reagieren.

„Wir wissen, dass eine abnormale Stressreaktion eine Depression auslösen oder verschlimmern und Angststörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen kann“, sagt Erstautor Vasco Sousa, Forscher in der Abteilung für klinische Neurowissenschaften am Karolinska Institutet. „Deshalb ist es wichtig herauszufinden, ob der Zusammenhang zwischen p11-Mangel und Stressreaktion, den wir bei Mäusen sehen, auch bei Patienten zu beobachten ist.“

Die Forscher glauben, dass die Ergebnisse Auswirkungen auf die Entwicklung neuer, wirksamerer Medikamente haben könnten. Es besteht ein großer Bedarf an neuen Therapien, da aktuelle Antidepressiva bei vielen Patienten nicht ausreichend wirksam sind.

„Ein vielversprechender Ansatz ist die Verabreichung von Wirkstoffen, die die lokalisierte p11-Expression verstärken, und es werden bereits mehrere Experimente in Tiermodellen für Depressionen durchgeführt“, sagt Per Svenningsson, Professor an der Abteilung für klinische Neurowissenschaften am Karolinska Institutet, der die Studie leitete. „Ein weiterer interessanter Ansatz, der weiterer Forschung bedarf, ist die Entwicklung von Medikamenten, die die Auslösung der Stresshormonreaktion im Gehirn blockieren.“

Diese Studie wurde veröffentlicht in Molekulare Psychiatrie im Oktober 2020. 



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