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Kann NMN die Gehirngesundheit und den Blutzuckerspiegel unterstützen? Ein Blick auf aktuelle Forschungsergebnisse

Eine aktuelle Studie ergab, dass Nicotinamidmononukleotid die Gesundheit des Gehirns und den Blutzuckerspiegel unterstützt

Da über 5 Millionen Amerikaner mit Störungen im Zusammenhang mit Neurodegeneration leben und viele weitere mit präklinischen Symptomen von Gedächtnisverlust leiden, hoffen Forscher, Therapien zur Vorbeugung dieser immer häufiger auftretenden Erkrankung zu finden. 

In letzter Zeit haben Forscher dem Zusammenhang zwischen der Gesundheit des Gehirns und der Blutzuckerkontrolle mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Da überschüssiger Zucker im Blutkreislauf die Hauptursache für Stoffwechselstörungen ist, wird angenommen, dass überschüssiger Zucker im Gehirn auch eine Ursache für kognitiven Verlust ist. Hoher Blutzucker im Gehirn wird mit Entzündungen, Neurodegeneration und einer Zunahme der Bildung von Amyloid-Beta-Plaques in Verbindung gebracht, einem Kennzeichen bestimmter kognitiver Störungen.

Aufgrund der zunehmenden Belege für einen Zusammenhang zwischen Gehirngesundheit und Blutzucker, eine aktuelle Studie eine Studie, die darauf abzielt, das Molekül Nicotinamidmononukleotid (NMN) zu bestimmen, kann diese beiden Gesundheitsergebnisse unterstützen. 

Was ist nmn? eine rekapitulation

Nicotinamid-Mononukleotid ist eine Vorstufe des Coenzyms NAD+ (Nikotinamidadenindinukleotid), das für das Überleben und die Funktion aller menschlichen Zellen notwendig ist. 

Mit zunehmendem Alter sinken die NAD+-Werte natürlich; Dieser Rückgang ist mit der Entwicklung chronischer Krankheiten und vorzeitiger Alterung verbunden. Die Aufrechterhaltung eines erhöhten NAD+-Spiegels ist mit gesünderen Zellen und einer Verlängerung der Lebensdauer verbunden gesundheitsspanne — Die Jahre lebten gesund und frei von Krankheiten.

Obwohl NAD+ zusätzlich eingenommen werden kann, ist dies nicht der effizienteste Weg, den NAD+-Spiegel zu erhöhen. Stattdessen dringt der Vorläufer NMN direkt in die Zellen ein und wandelt sich in NAD+ um, wodurch der Spiegel dieses wichtigen Coenzyms effektiv erhöht wird. 

NMN erhöht nicht nur die Lebenserwartung, sondern ist auch mit kardiovaskulärer, metabolischer und kognitiver Unterstützung verbunden. 

NMN und kognitive Unterstützung

Veröffentlicht im Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften im Juni 2020 wurde in dieser Studie ein Tiermodell verwendet, um die Auswirkungen von NMN auf den Blutzucker und die Gehirngesundheit zu bewerten. Forscher analysierten mehrere Biomarker und kognitive Tests, nachdem sie Ratten mit einer Stoffwechselerkrankung induziert hatten, und stellten fest, dass die stoffwechselkranken Ratten deutlich höhere Glukose- und Glutamatspiegel im Hippocampus und verringerte Spiegel des Antioxidans Glutathion aufwiesen. 

Bei den Ratten kam es außerdem zu Gedächtnisdefiziten und einem deutlichen Rückgang der CA1-Neuronen im Hippocampus, die für die Bildung, Konsolidierung und den Abruf von Erinnerungen notwendig sind. 

Nach den ersten Messungen und Tests wurden einigen Ratten drei Monate lang an wechselnden Tagen 100 mg/kg NMN subkutan verabreicht. Um Veränderungen der Gehirnbiochemie zu beurteilen, verwendeten die Forscher lokalisierte hochauflösende Protonen-Magnetresonanzspektroskopie (MRS) und Magnetresonanztomographie (MRT) an den Hippocampi der Ratten.

MRT-Gehirnscans ergaben, dass NMN den Verlust von Neuronen bei Ratten verhinderte.

Was haben die Forscher herausgefunden? 

Nach der Verabreichung von NMN an metabolisch und kognitiv beeinträchtigte Ratten waren die Ergebnisse ermutigend. Die Forscher fanden Folgendes heraus:

Nmn normalisierte Gehirnchemikalien

In der Behandlungsgruppe kam es zu einem signifikanten Rückgang des Glutamatspiegels, eines erregenden Neurotransmitters, der bei übermäßigem Vorkommen an kognitiven Verluststörungen beteiligt ist. 

Außerdem erhöhte NMN den Glutathionspiegel, das wichtigste Antioxidans des Körpers, das freie Radikale und oxidative Schäden reduziert. Bei Patienten mit kognitiven Verluststörungen ist der Glutathionspiegel im Gehirn tendenziell deutlich niedriger.

Nmn verhinderte den Verlust von Hippocampus-Neuronen

Bei den Ratten mit Stoffwechselstörungen, die kein NMN erhielten, kam es zu einer 40-prozentigen Reduktion der CA1-Neuronen im Hippocampus. Bei Ratten mit NMN-Supplementierung waren sowohl das Volumen als auch die Anzahl der CA1-Neuronen im Hippocampus signifikant erhöht, wodurch der stoffwechselbedingte Rückgang der neuronalen Gesundheit umgekehrt wurde. 

Die CA1-Region des Gehirns ist an Lernen, Kognition und Gedächtnis beteiligt; Die Neuronen in diesem Bereich sind besonders anfällig für Schäden durch Verletzungen, überschüssiges Glutamat oder Hyperglykämie. Der Verlust von Hippocampus-CA1-Neuronen ist eine Ursache für Gedächtnisstörungen bei kognitiven Verluststörungen.

Nmn unterstützte das Gedächtnis 

Die Forscher analysierten den Gedächtnisverlust mithilfe kognitiver Tests, einschließlich eines Labyrinths, das das räumliche Kurzzeitgedächtnis bewertete. Die Behandlungsgruppe erzielte bei diesen Tests deutlich bessere Ergebnisse. 

Das räumliche Gedächtnis hängt stark von der Funktion des Hippocampus ab. Der Anstieg der Anzahl und des Volumens von Hippocampus-Neuronen nach der NMN-Supplementierung spielte wahrscheinlich eine große Rolle bei der Verbesserung dieser Gedächtniswerte. 

Nmn unterstützte die mitochondriale Atmung 

Bei Patienten mit einer Blutzuckerstörung hemmt die Umgebung mit hohem Glukosegehalt die Mitochondrienfunktion, was den oxidativen Stress und die zelluläre Arbeitsbelastung erhöht. Diese erhöhte Arbeitsbelastung verringert die maximale Sauerstoffverbrauchsrate und entlastet das Gehirn von der Atemkapazität, was zu Störungen des kognitiven Verlusts führt. 

Die Forscher maßen die Atmung in den Mitochondrien des Hippocampus und stellten fest, dass der maximale Sauerstoffverbrauch und die Reservekapazität der Mitochondrien nach der NMN-Supplementierung signifikant anstiegen. 

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass NMN die Mitochondrien vor dem hohen Energiebedarf des metabolisch beeinträchtigten Gehirns schützt. Die Reservekapazität ist eine Reserve an zusätzlichem ATP, die bei plötzlichem Energiebedarf genutzt werden kann; Eine Verringerung dieser Funktion würde zu einem erhöhten mitochondrialen Stress und einer Schädigung der Neuronen führen. 

NMN verbesserte die mitochondriale Atmungsfunktion

Nmn unterstützte die Expression von Sirtuin  

Sirtuins sind eine Familie von Proteinen, die mit einer längeren Lebensdauer verbunden sind; ihre Funktion hängt von NAD+ ab. Eines der Sirtuine, SIRT1, wird in den Neuronen des Hippocampus stark exprimiert; niedrige SIRT1-Spiegel sind mit kognitivem Verlust verbunden. 

In dieser Studie unterstützte die NMN-Supplementierung die Spiegel von SIRT1 und dem Protein PGC-1α, die beide vor kognitivem Verlust schützen. NMN aktivierte auch den SIRT3-Spiegel in den Mitochondrien und förderte die Deacetylierung von Proteinen, was die DNA-Reparatur steigert und den Zelltod und den Zellstoffwechsel reguliert.  

Die zentralen Thesen

Zusammenfassend lieferte diese Studie äußerst ermutigende Ergebnisse für die Verwendung von ergänzendem NMN bei blutzuckerbedingten kognitiven Beeinträchtigungen. Da die Forschung nur an Ratten durchgeführt wurde, wissen wir noch nicht, ob die Ergebnisse auf den Menschen übertragen werden können. 

NMN hat sich als sicher für den menschlichen Verzehr erwiesen; Es bedarf jedoch noch weiterer Forschung darüber, ob NMN als therapeutische Strategie zur Unterstützung der kognitiven Gesundheit eingesetzt werden kann. 

    Quellen: 

    Chandrasekaran K, Choi J, Arvas MI, et al. Die Verabreichung von Nicotinamid-Mononukleotid verhindert experimentelle kognitive Beeinträchtigungen und den Verlust von Hippocampus-Neuronen. Int j mol sci. 2020;21(11):3756. Veröffentlicht am 26. Mai 2020. doi:10.3390/ijms21113756

    Irie J, Inagaki E, Fujita M, et al. Einfluss der oralen Verabreichung von Nicotinamidmononukleotid auf klinische Parameter und Nicotinamid-Metabolitenspiegel bei gesunden japanischen Männern. Endocr J. 2020;67(2):153-160. doi:10.1507/endocrj.EJ19-0313

    Lee hj, seo hi, cha hy, yang yj, kwon sh, yang sj. Clin nutr res. 2018;7(4):229-240. doi:10.7762/cnr.2018.7.4.229



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