Artikel zur Langlebigkeit

Kombination von NMN und Melatonin zur Unterstützung der Herzgesundheit im Alter

Eine neue Studie zeigt, dass Nicotinamidmononukleotid (NMN) und Melatonin in Kombination kardioprotektiv wirken.

Während die Verbindungen Nicotinamidmononukleotid – auch bekannt als NMN – und Melatonin getrennt auf ihre Fähigkeit untersucht wurden, Gesundheit und Langlebigkeit zu unterstützen, wurden die Nahrungsergänzungsmittel nicht oft gemeinsam untersucht, um ihre kumulative Wirkung zu bewerten. 

Ein kürzlich veröffentlichter studie ziel war es herauszufinden, ob die Kombination von zusätzlichem NMN und Melatonin die kardiovaskuläre Gesundheit bei alternden Ratten mit Herzverletzungen unterstützt. Lesen Sie diesen Artikel weiter, um einen Auffrischungskurs zu NMN und Melatonin sowie die Details und Ergebnisse dieser wichtigen Studie zu erhalten. 

NMN und Melatonin: Die Grundlagen

Was ist NMN? 

Nicotinamid-Mononukleotid ist eine Verbindung, die als Vorläufer von NAD+ (Nikotinamidadenindinukleotid) fungiert. NAD+ ist ein Enzym, das für gesunde Zellen, die Energieproduktion und die Regulierung des Alterungs- und Krankheitsprozesses erforderlich ist. 

Zu den führenden Bereichen der jüngsten Forschung im Zusammenhang mit NMN gehört der Zusammenhang mit der Unterstützung gehirngesundheit und Kognitiondurchblutung und Gefäßgesundheitmuskelkraft und körperliche Leistungsfähigkeit, Und hautaugereproduktiv, Und herz gesundheit. Obwohl die meisten dieser Studien mit Tieren oder zellbasierten Kulturen durchgeführt wurden, sind sie immer noch ein wertvoller Schritt zur Unterstützung der Verwendung von NMN beim Menschen.

Was ist Melatonin? 

Melatonin ist vor allem für seine Verbindung zur Schlafunterstützung bekannt; Das Hormon hat jedoch noch weitreichendere Vorteile, die es zu berücksichtigen gilt. Melatonin reguliert nicht nur die 24-Stunden-Uhr unseres Körpers, den sogenannten zirkadianen Rhythmus, sondern kann auch ein gesünderes Immunsystem und eine gesündere Entzündungsreaktion unterstützen. 

Melatonin enthält einen hohen Anteil an Antioxidantien, die oxidative Schäden an Zellen und DNA reduzieren, indem sie schädliche Verbindungen, sogenannte freie Radikale und reaktive Sauerstoffspezies (ROS), abfangen.  

Die Mitochondrien – die Energiekraftwerke unserer Zellen – sind besonders anfällig für oxidative Schäden und ihre Funktion lässt mit zunehmendem Alter und Krankheiten nach. Daher könnte die Kombination von NMN und Melatonin ein vielversprechender Kandidat sein, um diesem altersbedingten Rückgang der mitochondrialen und kardiovaskulären Gesundheit entgegenzuwirken. 

NMN, Melatonin und Herzgesundheit: Aktuelle Forschungsergebnisse

Veröffentlicht im Zeitschrift für kardiovaskuläre Pharmakologie und Therapeutik im Mai 2020 untersuchte diese Studie die Auswirkungen einer Kombinationstherapie mit zusätzlichem NMN und Melatonin zum Schutz alternder Rattenherzen nach einer Ischämie-/Reperfusionsverletzung (I/R).  

Eine I/R-Verletzung entsteht nach einer Blockade des Blutflusses zum Herzen. Nach dem ischämischen Ereignis (Blutflussblockade) kommt es zur Reperfusion, d. h. zur Rückkehr der Blutversorgung zum Herzen.

Auch wenn sich die Reperfusion als vorteilhaft anhört, kann diese Wiederherstellung des Blutflusses tatsächlich zu Gewebeschäden am Herzen führen, da schädliche ROS und entzündliche Immunzellen ansteigen und die Verletzungen des Herzens verschlimmern.

Daher hoffte diese Studie, eine neuartige Strategie zur Unterstützung des Herzens nach diesen I/R-Verletzungen zu finden, die häufige Ursachen für Behinderung und Mortalität sind. 

NMN und Melatonin unterstützen das Herz

Mit NMN und Melatonin eine bessere Herzgesundheit erreichen

In dieser Studie wurden alternde männliche Ratten randomisiert und erhielten entweder NMN, Melatonin, NMN plus Melatonin oder ein Placebo. Den Gruppen, die NMN erhielten, wurde die Verbindung 28 Tage lang jeden zweiten Tag vor der I/R-Verletzung injiziert, während Melatonin der Mischung unmittelbar vor der Reperfusion zugesetzt wurde. 

Das Forschungsteam untersuchte, wie sich diese Nahrungsergänzungsmittel auf verschiedene Marker der Herzgesundheit sowie auf oxidativen Stress und die Mitochondrienfunktion auswirken. Sie haben auch gemessen infarktgröße, die ein Maß für die Schädigung des Herzens ist, und linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP) – ein Prädiktor für die Mortalität bei Herzpatienten, wenn er erhöht ist. 

Wie erwartet kam es bei den Gruppen, die sich einer I/R unterzogen, zu einer verminderten koronaren Durchblutung während des ischämischen Ereignisses und zu einer Wiederherstellung des Blutflusses nach der Reperfusion. 

Die verletzten Gruppen entwickelten außerdem Schäden an Herzmuskelzellen und fehlregulierte Herzmarker. Allerdings wurden die schädlichen Nachwirkungen der Reperfusion in den Gruppen NMN, Melatonin und NMN plus Melatonin abgeschwächt, wobei die deutlichsten Auswirkungen in der Kombinationsgruppe beobachtet wurden. Lass uns genauer hinschauen. 

Nmn + Melatonin reduzierten LVEDP

Melatonin mit NMN verhinderte den Anstieg des LVEDP, der häufig bei Reperfusionsverletzungen auftritt. Die Kombination der beiden Verbindungen reduzierte den LVEDP deutlich stärker als jede Verbindung allein. Dies weist auf eine verbesserte Funktion der linken Herzkammer hin, die dafür verantwortlich ist, sauerstoffreiches Blut aus der Lunge in den Körper zu pumpen. 

Nmn + Melatonin reduzierten LDH

LDH oder Laktatdehydrogenase ist ein Enzym, das im Herzen, im Gehirn, in den Nieren und in der Lunge vorkommt. Bei Gewebeschäden oder -verletzungen steigt der LDH-Wert im Blut an. Bei I/R ist eine erhöhte LDH-Freisetzung mit einer erhöhten Herzschädigung verbunden.

Die Gruppen, die NMN, Melatonin und die Kombination von NMN mit Melatonin erhielten, hatten alle eine deutlich verringerte LDH-Freisetzung, was auf eine Verringerung der Myokardschädigung hinweist.

Nmn + Melatonin reduzierten die Infarktgröße

Eine größere Infarktgröße ist mit einer erhöhten Mortalität nach ischämischen Verletzungen verbunden. Obwohl Melatonin und NMN getrennt die Infarktgröße reduzierten, wurde der signifikanteste Effekt bei der Kombinationstherapie beobachtet. 

In der NMN + Melatonin-Gruppe betrug die durchschnittliche Infarktgröße 17,1 %, verglichen mit 44,5 % in den Herzen der Kontrollgruppe, 28,5 % in der Melatonin-Gruppe und 22 % in der NMN-Gruppe.

NMN und Melatonin unterstützen die Herzgesundheit

Nmn + Melatonin stellte den Nad+-Spiegel wieder her.

Während die Melatonin-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe die NAD+-Spiegel im Herzen erhöhte, kam es in der NMN-Gruppe und der NMN-plus-Melatonin-Gruppe zu den signifikantesten Wiederherstellungen, die miteinander vergleichbar waren.  

Diese Wiederherstellung von NAD+ ist wahrscheinlich der Hauptgrund dafür, wie diese Therapie die Herzgesundheit der Tiere verbesserte. Wir wissen, dass der NAD+-Spiegel mit dem Alter abnimmt; Es wurde auch festgestellt, dass der NAD+-Spiegel bei ischämischen Verletzungen verringert ist, was zu einem anschließenden Rückgang der Mitochondrienfunktion und der ATP-(Energie-)Produktion führt. 

Die Forscher geben an, dass die monatelange Vorkonditionierung der Ratten mit NMN dazu beigetragen hat, die NAD+-Spiegel vor der Ischämie wiederherzustellen, wodurch die Wirkung von Melatonin stärker ausgeprägt werden konnte. Wenn der NAD+-Spiegel erhöht ist, kann Melatonin seine Schutzmechanismen besser aktivieren. In ähnlicher Weise kam es bei allen drei Behandlungsgruppen zu einer Steigerung der Mitochondrienfunktion, wobei NMN eine wichtigere Rolle bei der Unterstützung der Mitochondrien spielte als Melatonin. 

Melatonin + nmn reduzierten die Marker für oxidativen Stress 

Die Kombinationstherapie war am effektivsten, da NMN plus Melatonin die ROS-Werte im Herzen deutlich stärker senkte als NMN und Melatonin einzeln. Dies weist darauf hin, dass die Zugabe von NMN die bereits starke antioxidative und freie Radikalfängerkapazität von Melatonin steigert. 

Außerdem wurden MDA (Malondialdehyd), SOD (Superoxiddismutase) und GPX (Glutathionperoxidase) als Biomarker der Oxidation gemessen. Höhere MDA, niedrigere SOD und niedrigere GPX weisen auf einen größeren oxidativen Schaden hin. 

In dieser Studie verzeichnete die NMN + Melatonin-Gruppe im Vergleich zu jeder Gruppe allein einen signifikanten Rückgang des MDA und einen Anstieg der SOD- und GPX-Aktivität. 

Dies zeigt erneut, dass die Kombination dieser beiden Verbindungen ihre Fähigkeit, oxidative Schäden, eine treibende Kraft hinter dem Altern, zu bekämpfen, erheblich steigert.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Kombinationstherapie aus NMN und Melatonin alternde Rattenherzen vor Ischämie-Reperfusionsschäden schützte und viele Biomarker für Gesundheit und Langlebigkeit verbesserte. Die Forscher spekulieren, dass der prophylaktische Einsatz von NMN, bevor eine Ischämie auftritt, Schäden durch I/R-Verletzungen verhindern und die Herzgesundheit besser unterstützen könnte.

Das Wichtigste zum Mitnehmen:

  • Ischämie-Reperfusionsschäden treten häufig auf, nachdem der Blutfluss zum Herzen verringert ist, und die anschließende Wiederherstellung des Blutflusses kann zu Schäden am Herzgewebe und zum Tod führen. 
  • In einer Studie mit alternden Ratten unterstützte eine Kombinationstherapie aus NMN und Melatonin das Herz am besten vor diesen Verletzungen, einschließlich der Wiederherstellung des NAD+-Spiegels, der Unterstützung der Mitochondrienfunktion und der Reduzierung kardialer oxidativer Schäden. 
  • Diese Studie wurde nur mit Ratten durchgeführt; Daher können wir diese Ergebnisse derzeit nicht auf Menschen mit I/R-Verletzungen extrapolieren. 

Verweise: 

Hosseini L, Vafaee MS, Badalzadeh R. Melatonin und Nicotinamid-Mononukleotid schwächen Myokardischämie/Reperfusionsverletzung durch Modulation der Mitochondrienfunktion und hämodynamischer Parameter bei gealterten Ratten ab. J Herz-Kreislauf-Pharmacol ther. 2020;25(3):240-250. doi:10.1177/1074248419882002

Jiki Z, Lecour S, Nduhirabandi F. Kardiovaskuläre Vorteile von Melatonin in der Nahrung: Ein Mythos oder eine Realität?. Vorderes Physiol. 2018;9:528. Veröffentlicht am 17. Mai 2018. doi:10.3389/fphys.2018.00528

Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ. Zellbiologie von Ischämie-/Reperfusionsschäden. Int rev Zellmol biol. 2012;298:229-317. doi:10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7



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