Artikel zur Langlebigkeit

Metformin ER erneut wegen hoher Konzentrationen krebserregender Inhaltsstoffe zurückgerufen

Metformin ER erneut wegen hoher Konzentrationen krebserregender Inhaltsstoffe zurückgerufen

In den letzten Monaten kam es mehrfach zu Rückrufen des Diabetesmedikaments Metformin. In diesem Fall ist das Wort „mehrfach“ eigentlich eine Untertreibung. Bisher wurden 179 Metformin-ER-Produkte zurückgerufen. Die FDA hat eine bereitgestellt vollständige Liste der zurückgerufenen Metformin-Produkte auf ihrer Website. Das letzter Rückruf wurde vom Hersteller am 2. Oktober 2020 herausgegeben.

 

Alle Rückrufe waren auf den Nachweis unannehmbar hoher Konzentrationen von N-Nitrosodimethylamin (NDMA) zurückzuführen, einem wahrscheinlich krebserregenden Stoff. Die FDA untersucht weiterhin, woher das NMDA kommt und wie es in diese Metformin-Produkte gelangt.

 

Es ist wichtig zu beachten, dass sich alle bisherigen Metformin-Rückrufe auf die verlängerte Wirkstofffreisetzungsversion des Arzneimittels bezogen. Derzeit scheint keines der am häufigsten verschriebenen Metformin-Produkte mit sofortiger Freisetzung betroffen zu sein.

 

Wenn Sie Metformin ER einnehmen und besorgt sind, können Sie sich an Ihren Apotheker wenden, um zu erfahren, ob das Metformin, das Sie erhalten haben, zurückgerufen wurde. Wenn ja, wenden Sie sich an Ihren Arzt, um weitere Optionen zu besprechen, z. B. möglicherweise auf das sofort freisetzende Metformin umzusteigen. Die FDA warnt:

 

Patienten, die zurückgerufenes ER-Metformin einnehmen, sollten es so lange einnehmen, bis ihnen ein Arzt oder Apotheker einen Ersatz oder eine andere Behandlungsoption verordnet. Für Patienten mit Typ-2-Diabetes könnte es gefährlich sein, die Einnahme von Metformin abzubrechen, ohne vorher mit ihrem Arzt gesprochen zu haben.

 

Die potenziellen Vorteile von Metformin für die Langlebigkeit

 

Metformin ist vor allem als Medikament zur Behandlung von Typ-2-Diabetes bekannt. Tatsächlich gilt es als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung von Diabetes – nicht nur in den USA, sondern weltweit. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass Metformin möglicherweise noch viel mehr zu bieten hat als nur die Behandlung von Diabetes. Studien deuten darauf hin, dass Metformin auch kardioprotektiv und neuroprotektiv wirken kann (das Demenz- und Schlaganfallrisiko verringert) und möglicherweise sogar Vorteile bei der Krebsprävention und -behandlung bietet.

 

 

 

Die laufende Forschung zu den Anti-Aging-Vorteilen von Metformin wird fortgesetzt. Der Artikel "Metformin als Mittel zur Bekämpfung des Alterns”veröffentlicht in der Juni-Ausgabe 2016 von Zellstoffwechsel zustände,

 

Wenn Metformin den Alterungsprozess ansprechen und verzögern kann, sollte seine Verabreichung generell mit weniger altersbedingten Krankheiten einhergehen und nicht nur mit der verringerten Inzidenz einer einzelnen Krankheit. Daten aus mehreren randomisierten klinischen Studien und mehreren Beobachtungsstudien belegen einen solchen Effekt, der von einer Glukosesenkung allein nicht zu erwarten wäre.

 

Der Zeitschriftenartikel erklärt auch, wie Metformin auf mehrere Alterungsprozesse abzielt:

  • Es wurde gezeigt, dass Metformin die Rezeptoren für Zytokine, Insulin, IGF-1 und Adiponektin beeinflusst, allesamt Signalwege, die mit zunehmendem Alter aktiviert werden und, wenn sie moduliert werden, mit der Langlebigkeit verbunden sind.

  • Es hemmt den Entzündungsweg und aktiviert AMPK, wodurch die Hemmung von mTOR verstärkt wird, das ein Hauptziel für die Modulation des Alterns zu sein scheint.

  • Durch einige dieser Mechanismen moduliert es auch oxidativen Stress und entfernt alternde Zellen, obwohl unklar ist, wie genau dies geschieht.

  • Gemeinsam wirken sich diese Prozesse auf Entzündungen, das Überleben der Zellen, die Stressabwehr, die Autophagie und die Proteinsynthese aus, die wichtige biologische Folgen im Zusammenhang mit Alterung/Langlebigkeit sind.

 

Verweise:

 

Barzilai N, Crandall JP, Kritchevsky SB, Espeland MA. Metformin als Mittel zur Bekämpfung des Alterns. Zellmetabolismus. 14. Juni 2016; 23(6): 1060–1065. doi: 10.1016/j.cmet.2016.05.011

 



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