Artikel zur Langlebigkeit

Die NAD+-Vorläufer NMN und NR unterstützen die Gesundheit von Neuronen und die Mitochondrienfunktion

Die NAD+-Vorläufer NMN und NR unterstützen die Gesundheit von Neuronen und die Mitochondrienfunktion

Axone – die Fortsätze von Nervenzellen – reagieren sehr empfindlich auf Veränderungen aller Art, darunter Alterungsprozesse und Störungen der Blutzuckerregulation. Sowohl Alterung als auch eine Fehlregulation des Blutzuckers führen zu Störungen der Gesundheit der Axone, da sie Auswirkungen auf die Funktion der energieproduzierenden Strukturen in unseren Zellen, die Mitochondrien genannt werden, haben. Im Zentrum der von Mitochondrien gesteuerten Zellenergieprozesse steht ein Molekül namens NAD+, das in jeder einzelnen Zelle unseres Körpers vorhanden ist. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass der NAD+-Spiegel mit zunehmendem Alter sinkt, was letztendlich zu einer gestörten axonalen Gesundheit führen kann.  

Eine Studie der University of Maryland School of Medicine zeigt, dass die Die NAD+-Vorläufer NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) oder NR (Nicotinamid-Ribosid) unterstützten die Gesundheit der Axone bei Mäusen, die bestimmten altersbedingten Stressfaktoren und Blutzuckerungleichgewichten ausgesetzt waren. Die Verabreichung von NMN oder NR verbesserte die sensorische Funktion bei Mäusen und modellierte altersbedingte Störungen der axonalen Gesundheit. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Korrektur der NAD+-Depletion in Nervenzellen der Maus möglicherweise ausreicht, um die axonale Gesundheit zu unterstützen, die Blutzuckerregulierung jedoch nicht wesentlich beeinflusst.

Axone, Mitochondrien und NAD+

Neuronen sind die Drähte unseres Körpers. Um miteinander zu kommunizieren und die Schaltkreise anzutreiben, die alle Funktionen ausführen, die wir zum Leben und Erleben des Lebens benötigen, benötigen Neuronen viel Energie. Signale gelangen typischerweise über ein Antennennetz, das zum Zellkörper geleitet wird. Wenn sich die Signale im Zellkörper ansammeln und eine Schwelle überschreiten, sendet das Neuron ein Signal über sein Axon, das auf Antennen anderer Zellen projiziert wird, manchmal in der Nähe und manchmal ziemlich weit entfernt – wie die mehrere Meter entfernten Zellen, die es vom Gehirn entfernt haben kann bis hinunter zur Wirbelsäule.

Das Überleben und die Funktionalität dieser axonalen Kabel hängen davon ab, dass sich ein Füllhorn von Verbindungen entlang einer filamentbasierten Autobahn bewegt, die die Spitze mit dem Zellkörper verbindet. Dieser molekulare Transport hängt stark von der von den Mitochondrien produzierten Energie ab. Wenn die Mitochondrien zu versagen beginnen, beginnen die Axone zu versagen, da der Energiebedarf nicht gedeckt werden kann. Aus diesem Grund ist der Verlust von NAD+, sei es aufgrund des Alterns oder durch Ungleichgewichte wie eine Dysregulation des Blutzuckers, das für die Energieerzeugung der Mitochondrien unerlässlich ist, so schädlich für die Gesundheit der Neuronen und kann die axonale Degeneration vorantreiben. Dies wird durch Forschungsergebnisse gestützt, die zeigen, dass die Löschung von NAD+-abbauenden Enzymen oder der Förderung von Proteinen, die NAD+ resynthetisieren, die axonale Gesundheit unterstützt und eine Degeneration verhindert.

Neuronen sind die Drähte unseres Körpers. Um miteinander zu kommunizieren und die Schaltkreise anzutreiben, die alle Funktionen ausführen, die wir zum Leben und Erleben des Lebens benötigen, benötigen Neuronen viel Energie.

Nad+-Vorläufer unterstützen die Neuronengesundheit bei schlechten Blutzuckerbedingungen

Aber beim Menschen können wir nicht einfach Enzyme löschen – zumindest noch nicht. Was wir jedoch tun können, um den NAD+-Spiegel zu verändern, ist die Ergänzung mit Vorläufern wie NMN und NR. Aus diesem Grund testeten Chandrasekaran und Kollegen die Auswirkungen von NAD+-Vorläufern auf die axonale Gesundheit und Funktion bei jungen Mäusen, die mit fettreicher Nahrung gefüttert wurden, was die Blutzuckerregulierung stört. Bei einigen Mäusen ergänzte das in Maryland ansässige Forschungsteam die Ernährung täglich mit NR (150 mg oder 300 mg). Die fettreiche Ernährung ohne Nahrungsergänzungsmittel führte zu einem Rückgang des NAD+-Spiegels im Spinalganglion – einer Ansammlung von Nervenzellkörpern, die außerhalb des Rückenmarks sitzen und sensorische Signale sammeln. Allerdings zeigten die Mäuse, die mit NR ergänztes Futter aßen, einen Anstieg der NAD+-Spiegel um 17 %.

In einem separaten Modell injizierten Chandrasekaran und Kollegen eine Chemikalie namens Streptozotocin, um eine Dysregulation des Blutzuckers zu verursachen (im Gegensatz zu einer fettreichen Diät). Einigen dieser Mäuse wurde auch NMN injiziert. Bei den Mäusen, denen nur Streptozotocin injiziert wurde, nahm die Anzahl der Neuronen im Hinterwurzelganglion ab und die Geschwindigkeit der Signalübertragung in den Hinterwurzelganglionneuronen sank, was auf eine schlechte Überlebensrate und schlechte Gesundheit hinweist. Die gleichzeitige Injektion mit NMN verhinderte den Rückgang der Neuronenzahl im Spinalganglion und verringerte die Signalübertragungsgeschwindigkeit, was darauf hindeutet, dass NMN die neuronale Gesundheit und Funktion bei schlechter Blutregulation unterstützen kann.

Zusammengenommen zeigen diese Daten, dass eine NAD+-Vorläufer-Supplementierung die neuronale Gesundheit und das Überleben angesichts einer Blutzucker-Dysregulation unterstützen kann. Es heißt nicht, dass eine NAD+-Vorläufer-Supplementierung die Wiederherstellung der neuronalen Gesundheit und Anzahl unterstützen kann, nachdem eine Schädigung aufgrund der Blutzuckerregulierung aufgetreten ist. Obwohl diese Daten ermutigend sind, ist es etwas seltsam, dass NR und NMN in unterschiedlichen Experimenten verwendet wurden, anstatt in beiden Modellen der Blutzuckerregulierung konsistent getestet zu werden, und dass die NAD+-Vorläufer unterschiedlich verabreicht wurden: NR über die Nahrung und NMN über eine Injektion.

Derzeit können wir die Auswirkungen von NMN und NR in diesen Modellen und deren optimale Verabreichung nicht direkt vergleichen, aber es ist ein Fortschritt beim Verständnis des Potenzials dieser NAD+-Vorläufer zur Unterstützung der Neuronengesundheit.

Verweise:

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+-Vorläufer reparieren die mitochondriale Funktion. Int j mol sci. 2022;23(9):4887. Veröffentlicht am 28. April 2022. doi:10.3390/ijms23094887



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